グセルクマブ療法によるNAFLDおよびPSA疾患の重症化に寄与する共通メカニズムの解明

包含基準:

1. PsAの分類（CASPAR）基準を満たすPsAと診断された成人。
2. 必須:

1 つ以上の関節の腫れおよび/または 1 つ以上の付着部炎の活動部位

3. および/または

1つ以上の乾癬斑

4. 過去 3 か月以内に定期的な投薬計画に変更がなく、研究までの 8 週間以内に全身および/または慢性ステロイドを使用していない。

5. アジア人の参加者の場合、BMI ≧ 25.0 kg/m2 または ≧ 23.0 の過体重または肥満

6. 患者は、主治医のリウマチ専門医の指示に従って、PsA に対するグセルクマブ療法を開始しています。

7. 制御減衰パラメータ（CAP）≧ 288 dB/m での肝脂肪の上昇。これは肝疾患の二次的原因を除外すると NAFLD と一致します。

除外基準:

1. IL12/23i、IL-17i、JAKi、またはTYK2iへの曝露歴のある患者。 2つを超えるTNFiに曝露された患者。

2. 慢性肝疾患の他の原因の証拠

   • B 型肝炎は、B 型肝炎表面抗原 (HBsAg) の存在として定義されます。
   • C型肝炎ウイルスAbin血清（抗HCV Ab）の存在によって定義される、以前または現在のC型肝炎感染。
   • 1:160 以上の抗核抗体 (ANA) および自己免疫性肝炎または免疫抑制療法に対する以前の反応と一致する肝組織型によって定義される自己免疫性肝炎。
   • 1:80を超えるアルカリホスファターゼおよび抗ミトコンドリア抗体の上昇、または原発性胆汁性肝硬変と一致する肝臓の組織像、または硬化性胆管炎と一致するアルカリホスファターゼおよび肝臓の組織像の上昇によって定義される自己免疫性胆汁うっ滞性肝障害。
   • ウィルソン病は、セルロプラスミンが正常の限界値を下回っており、ウィルソン病と一致する肝臓組織学によって定義される。
   • α-1-アンチトリプシン欠損症は、α-1-アンチトリプシンレベルが正常未満であり、肝臓の組織学的検査がα-1-アンチトリプシン欠損症と一致することによって定義されます。
   • 肝生検における 3+ または 4+ 染色可能な鉄の存在、および C282Y のホモ接合性または C282Y/H63D の複合ヘテロ接合性によって定義されるヘモクロマトーシス。
   • 典型的な曝露と病歴に基づいて定義される薬物誘発性肝疾患。
   • 画像検査によって示された胆管閉塞。
   • -過去6か月以内の胃腸バイパス手術の病歴、または脂肪変性を引き起こすことが知られている薬剤（コルチコステロイド、高用量エストロゲン、タモキシフェン、アミオダロン、テトラサイクリンなど）の摂取。
   • 以前の肝生検の結果、または腹水、肝性脳症、または静脈瘤を原因とする門脈圧亢進症の病歴に基づく、肝硬変または以前に知られていた肝硬変の証拠
   • 過去10年間のいずれかの時点で、2年以上の定期的および/または過度のアルコール摂取（男性では1日あたり30g以上、女性では1日あたり15g以上と定義される）の存在
   • 血清クレアチニン > 2.0 mg/dL
   • 対象者は妊娠中または授乳中の女性、または妊娠を計画している女性です。
   • 平均余命は5年未満
3. 既知の HIV 感染歴