Diluir los mecanismos compartidos que contribuyen a la gravedad de la enfermedad de NAFLD y APs con la terapia con guselkumab

Criterios de inclusión:

1. Adultos con diagnóstico de APs que cumplan los criterios de clasificación para APs (CASPAR).
2. Debe tener:

1 o más articulaciones inflamadas y/o uno o más sitios activos de entesitis

3. Y/O

1 o más placas psoriásicas

4. Sin cambios en el régimen de medicación habitual en los últimos tres meses y sin uso de esteroides sistémicos y/o crónicos en las 8 semanas previas al estudio.

5. Sobrepeso u obesidad por IMC ≥ 25,0 kg/m2 o ≥ 23,0 para participantes asiáticos

6. Los pacientes están iniciando el tratamiento con Guselkumab para la PsA según lo indique el reumatólogo de cabecera.

7. Grasa hepática elevada con un parámetro de atenuación controlada (CAP) ≥ 288 dB/m, que es consistente con NAFLD después de la exclusión de causas secundarias de enfermedad hepática.

Criterios de exclusión:

1. Pacientes con exposición previa a IL12/23i, IL-17i, JAKi o TYK2i. Pacientes con exposición a más de 2 TNFi.

2. Evidencia de otras causas de enfermedad hepática crónica.

   • Hepatitis B definida como la presencia del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
   • Infección previa o actual con hepatitis C definida por la presencia de suero Abin del virus de la hepatitis C (Ab anti-VHC).
   • Hepatitis autoinmune definida por anticuerpos antinucleares (ANA) de 1:160 o más e histología hepática compatible con hepatitis autoinmune o respuesta previa a la terapia inmunosupresora.
   • Trastornos hepáticos colestásicos autoinmunes definidos por una elevación de la fosfatasa alcalina y de anticuerpos antimitocondriales superior a 1:80 o una histología hepática compatible con cirrosis biliar primaria o una elevación de la fosfatasa alcalina y una histología hepática compatible con colangitis esclerosante.
   • Enfermedad de Wilson definida por ceruloplasmina por debajo de los límites normales y una histología hepática compatible con la enfermedad de Wilson.
   • Deficiencia de alfa-1-antitripsina definida por un nivel de alfa-1-antitripsina inferior a lo normal y una histología hepática compatible con una deficiencia de alfa-1-antitripsina.
   • Hemocromatosis definida por la presencia de hierro teñible 3+ o 4+ en la biopsia hepática y homocigosidad para C282Y o heterocigosidad compuesta para C282Y/H63D.
   • Enfermedad hepática inducida por fármacos definida según la exposición y los antecedentes típicos.
   • Obstrucción de la vía biliar como lo demuestran los estudios de imagen.
   • Antecedentes de cirugía de bypass gastrointestinal o ingestión de medicamentos que se sabe que producen esteatosis, como corticosteroides, estrógenos en dosis altas, tamoxifeno, amiodarona o tetraciclina en los 6 meses anteriores.
   • Evidencia de cirrosis o cirrosis previamente conocida basada en los resultados de una biopsia hepática previa o antecedentes de hipertensión portal presentada por ascitis, encefalopatía hepática o várices.
   • Presencia de consumo regular y/o excesivo de alcohol (definido como >30 g/día para hombres y >15 g/día para mujeres) durante un período superior a 2 años en cualquier momento de los últimos 10 años
   • Creatinina sérica > 2,0 mg/dL
   • El sujeto es una mujer embarazada o lactante o está planeando quedar embarazada.
   • Esperanza de vida inferior a 5 años.
3. Historia de infección por VIH conocida