継続的な胸部前方圧迫が換気/灌流比および血行動態に及ぼす影響 (HemodyCACC)

イントロ:

急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) の死亡率は依然として高く (40%)、換気誘発性肺損傷 (VILI) によって悪化する可能性があります。その主なメカニズムは次のとおりです。

1. 前部の過拡張、
2. 後部の無電気外傷。 ARDS 中に人工呼吸器で調整される呼気陽圧 (PEEP) は、無電子外傷を制限するために後肺領域を動員することを目的としていますが、前肺領域の過剰拡張のリスクが伴います。

最近のデータは、持続的前方胸部圧迫（CACC）が、後部領域への換気の再配分を促進しながら、前胸壁のコンプライアンスを低下させ、したがって局所的な経肺圧を低下させることにより、前部領域の過剰拡張を制限できる可能性があることを示唆しています。

換気/灌流比および血行動態に対する CCAC の影響は不明です。

仮説/目的 :

参加者は、ARDS 中に CCAC が次のようになると仮説を立てます。

1. 前領域のデッドスペース効果と後領域シャントの両方を減少させることにより、換気/灌流比を改善します。
2. 右心室後負荷を減少させることにより心拍出量の改善を誘導します（前領域の過剰拡張に関連する毛細管圧縮の減少と、凝縮領域の低酸素性血管収縮の減少）。

客観的：

主な結果:

中等度から重度のARDS中の換気/灌流比に対するCCACの効果を評価する。

副次的結果:

血行動態に対する CCAC の効果を評価する: 左心形態、収縮期および拡張期機能、心拍出量、右心形態、収縮期機能、肺高血圧症、血液量。

方法 中等度から重度の ARDS 患者の場合、CACC は手動で行われ、適用される圧力は 60 ～ 80 cmH2O に維持されます。

換気および灌流の電気インピーダンス断層撮影法は、正常な VA/Q 比を持つ領域、シャント領域、およびデッドスペース効果の領域の割合の測定に使用されます。

左心形態、収縮期および拡張期機能、心拍出量、右心形態、収縮期機能、肺高血圧症、容積血症は、心エコー検査を使用して評価されます。