白斑、新しい治療法と血清 s100B

自己免疫性色素脱失疾患である白斑は、世界的な有病率が 0.5% ～ 2.0% です。 異なる形状の脱色素斑とパッチによって区別されます。 白斑は、通常、患者の生活の質や自尊心に重大な悪影響を及ぼしますが、主に外観に影響を与える良性疾患であると考えられています。 また、皮膚がんや日焼けのリスクが高まる可能性もあります。 症例の 85% ～ 90% は、非分節性白斑 (NSV) としても知られる全身性白斑であり、対称的な体の分布を特徴としています。 代謝障害、酸化ストレス、遺伝的脆弱性、自己免疫反応など、多くの要因が白斑の多因子病態生理学に寄与しています。 これらのうち、細胞性免疫はメラノサイトの破壊に主要な役割を果たします。インターフェロン-ガンマ (IFN-γ)、C-X-C モチーフ ケモカイン リガンド (CXCL9/10)、および C-X-C モチーフ ケモカイン受容体 (CXCR3) シグナル伝達軸 (IFN-γ- CXCL9/10-CXCR3 または ICC 軸）は、自己免疫動員の重要なメディエーターとして特定されています。 CXCR3+ CD8+ T 細胞。 これらの細胞によって大量の INF-γ および腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) が産生され、メラノサイト (MC) の剥離とアポトーシスが促進されます。 MCの剥離は、ヤヌスキナーゼシグナルトランスデューサーおよび転写活性化因子（JAK-STAT）によって調節されるIFN-γシグナル伝達経路を阻害することによって防止されます。 白斑の治療目標には、停止、既存病変の再色素沈着、および再色素沈着の維持が含まれます。 白斑の現在の伝統的な治療法として利用できるのは、経口および局所コルチコステロイド、カルシニューリン阻害剤、光線療法、外科的処置などのジェネリック免疫抑制剤のみです。 全身性白斑の主な治療法の 1 つはナローバンド紫外線 B (NB-UVB) 光線療法であり、他の治療法と組み合わせることで常に効果が高まります。 JAK 阻害剤は JAK/STAT シグナル伝達経路を標的とし、現在では多くの免疫疾患の治療に承認されています。 JAK阻害剤で治療された白斑患者は、特に紫外線や日光への曝露と組み合わせた場合、再色素沈着の割合が高くなることが報告されています。 IFN-γ シグナル伝達が JAK1 および JAK 2 によって特別に媒介されることを考えると、バリシチニブは主に JAK1 および JAK2 サブタイプを標的とする小分子であり、JAK/STAT シグナル伝達によって引き起こされる炎症性皮膚疾患の治療に皮膚科ですでに使用されています。

サイトゾルのカルシウム結合 S100 タンパク質ファミリーは、さまざまな細胞内および細胞外活性を持っています。 S100B と呼ばれる損傷関連分子パターンタンパク質は、メラノサイトの細胞毒性の尺度として示唆されています。