Vitíligo, Nuevo Tratamiento y Suero s100B

El vitiligo, un trastorno despigmentante autoinmune, tiene una prevalencia mundial del 0,5% al ​​2,0%. Se distingue por máculas y parches despigmentados distintos y de formas variables. Se cree que el vitiligo es una afección benigna que afecta principalmente a la apariencia, aunque suele tener una influencia negativa significativa en la calidad de vida y la autoestima de los pacientes. También puede ponerlos en mayor riesgo de desarrollar cáncer de piel y quemaduras solares. El 85%-90% de los casos son vitíligo generalizado, también conocido como vitíligo no segmentario (NSV), que se caracteriza por una distribución corporal simétrica. Varios factores contribuyen a la fisiopatología multifactorial del vitíligo, incluidos los trastornos metabólicos, el estrés oxidativo, la vulnerabilidad hereditaria y la respuesta autoinmune. De estos, la inmunidad mediada por células desempeña un papel importante en la destrucción de los melanocitos. El interferón gamma (IFN-γ), los ligandos de quimiocinas con motivo C-X-C (CXCL9/10) y el eje de señalización del receptor de quimiocinas con motivo C-X-C (CXCR3) (IFN-γ- CXCL9/10-CXCR3 o eje ICC) ha sido identificado como un mediador crítico para el reclutamiento de células autoinmunes. Células T CXCR3+ CD8+. Estas células producen grandes cantidades de INF-γ y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), lo que estimula el desprendimiento y la apoptosis de los melanocitos (MC). El desprendimiento de MC se previene inhibiendo la vía de señalización de IFN-γ, que está regulada por el transductor de señal de Janus quinasa y activador de la transcripción (JAK-STAT). Los objetivos del tratamiento para el vitiligo incluyen detener, repigmentar las lesiones existentes y mantener la repigmentación. Sólo los inmunosupresores genéricos, incluidos los corticosteroides orales y tópicos, los inhibidores de la calcineurina, la fototerapia y los procedimientos quirúrgicos, están disponibles como terapias tradicionales actuales para el vitíligo. Una de las principales líneas de tratamiento para el vitiligo generalizado es la fototerapia ultravioleta B de banda estrecha (NB-UVB), que siempre se potencia combinándola con otras terapias. Los inhibidores de JAK se dirigen a la vía de señalización JAK/STAT y ahora están aprobados para tratar muchas enfermedades inmunitarias. Se informó que las personas con vitíligo tratadas con inhibidores de JAK tenían tasas más altas de repigmentación, especialmente cuando se combinaban con exposición a los rayos ultravioleta o al sol. Dado que la señalización de IFN-γ está especialmente mediada por JAK1 y JAK 2. Baricitinib es una molécula pequeña, que se dirige principalmente a los subtipos JAK1 y JAK2, y ya se utiliza en dermatología para tratar las dermatosis inflamatorias causadas por la señalización JAK/STAT.

La familia de proteínas S100 citosólicas de unión a calcio tiene una variedad de actividades intracelulares y extracelulares. Se ha sugerido una proteína de patrón molecular asociada al daño llamada S100B como indicador de la citotoxicidad de los melanocitos.