Vitiligo, New Treatment og Serum s100B

Vitiligo, en autoimmun depigmenteringsforstyrrelse har en verdensomspennende prevalens på 0,5–2,0 %. kjennetegnet ved distinkte, varierende formede depigmenterte makuler og flekker. Vitiligo antas å være en godartet tilstand som hovedsakelig påvirker utseendet, selv om den vanligvis har en betydelig negativ innvirkning på pasienters livskvalitet og selvtillit. Det kan også sette dem i høyere risiko for å utvikle hudkreft og solbrenthet. 85%-90% av tilfellene er generalisert vitiligo, også kjent som ikke-segmentell vitiligo (NSV), som er preget av en symmetrisk kroppsfordeling. En rekke faktorer bidrar til den multifaktorielle patofysiologien til vitiligo, inkludert metabolske forstyrrelser, oksidativt stress, arvelig sårbarhet og autoimmun respons. Av disse spiller cellemediert immunitet en viktig rolle i ødeleggelse av melanocytter. Interferon-gamma (IFN-γ), C-X-C motiv kjemokinligander (CXCL9/10), og C-X-C motiv kjemokinreseptor (CXCR3) signalaksen (IFN-γ- CXCL9/10-CXCR3 eller ICC-aksen) har blitt identifisert som en kritisk mediator for rekruttering av autoimmune CXCR3+ CD8+ T-celler. Høye mengder INF-γ og tumornekrosefaktor alfa (TNF-α) produseres av disse cellene, noe som oppmuntrer til løsgjøring av melanocytter (MC) og apoptose. MCs løsrivelse forhindres ved å hemme IFN-y-signalveien, som reguleres av Janus kinase-signaltransduser og aktivator for transkripsjon (JAK-STAT). Behandlingsmål for vitiligo inkluderer arrestasjon, re-pigmentering av eksisterende lesjoner og vedlikehold av re-pigmentering. Bare generiske immunsuppressiva, inkludert orale og topikale kortikosteroider, kalsineurinhemmere, fototerapi og kirurgiske prosedyrer, er tilgjengelige som gjeldende tradisjonelle terapeutiske midler for vitiligo. En av de primære behandlingslinjene for generalisert vitiligo er smalbånds ultrafiolett B (NB-UVB) fototerapi, som alltid forbedres ved å kombinere den med andre terapier. JAK-hemmere retter seg mot JAK/STAT-signalveien og er nå godkjent for å behandle mange immunsykdommer. Det ble rapportert at individer med vitiligo behandlet med JAK-hemmere hadde høyere forekomst av re-pigmentering, spesielt når de ble kombinert med ultrafiolett eller soleksponering. Gitt IFN-γ er signalering spesielt mediert av JAK1 og JAK 2. Baricitinib er et lite molekyl, som hovedsakelig retter seg mot subtypene JAK1 og JAK2, og brukes allerede i dermatologi for å behandle inflammatoriske dermatoser som er forårsaket av JAK/STAT-signalering.

Den cytosoliske kalsiumbindende S100-proteinfamilien har en rekke intracellulære og ekstracellulære aktiviteter. Et skadeassosiert molekylært mønsterprotein kalt S100B har blitt foreslått som en måler for melanocyttcytotoksisitet.