Vitiligine, Nuovo Trattamento e Siero s100B

La vitiligine, una malattia depigmentante autoimmune, ha una prevalenza mondiale dello 0,5%-2,0%. caratterizzato da macule e chiazze depigmentate distinte e di forma variabile. Si ritiene che la vitiligine sia una condizione benigna che colpisce principalmente l'aspetto, sebbene di solito abbia un'influenza negativa significativa sulla qualità della vita e sull'autostima dei pazienti. Potrebbe anche metterli a maggior rischio di sviluppare cancro alla pelle e scottature solari. L'85%-90% dei casi è vitiligine generalizzata, nota anche come vitiligine non segmentale (NSV), caratterizzata da una distribuzione corporea simmetrica. Numerosi fattori contribuiscono alla patofisiologia multifattoriale della vitiligine, inclusi disordini metabolici, stress ossidativo, vulnerabilità ereditaria e risposta autoimmune. Di questi, l'immunità cellulo-mediata svolge un ruolo importante nella distruzione dei melanociti. L'interferone-gamma (IFN-γ), i ligandi delle chemochine con motivo C-X-C (CXCL9/10) e l'asse di segnalazione del recettore delle chemochine con motivo C-X-C (CXCR3) (IFN-γ-) CXCL9/10-CXCR3 o asse ICC) è stato identificato come un mediatore critico per il reclutamento di cellule T autoimmuni CXCR3+ CD8+. Queste cellule producono elevate quantità di INF-γ e fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), che favoriscono il distacco e l'apoptosi dei melanociti (MC). Il distacco degli MC viene impedito inibendo la via di segnalazione dell'IFN-γ, che è regolata dal trasduttore del segnale Janus chinasi e dall'attivatore della trascrizione (JAK-STAT). Gli obiettivi del trattamento per la vitiligine comprendono l'arresto, la ripigmentazione delle lesioni esistenti e il mantenimento della ripigmentazione. Solo gli immunosoppressori generici, inclusi i corticosteroidi orali e topici, gli inibitori della calcineurina, la fototerapia e le procedure chirurgiche, sono disponibili come attuali terapie tradizionali per la vitiligine. Una delle principali linee di trattamento per la vitiligine generalizzata è la fototerapia ultravioletta B a banda stretta (NB-UVB), che viene sempre migliorata combinandola con altre terapie. Gli inibitori JAK prendono di mira la via di segnalazione JAK/STAT e sono ora approvati per il trattamento di molte malattie immunitarie. È stato riferito che gli individui con vitiligine trattati con inibitori JAK avevano tassi più elevati di repigmentazione soprattutto se combinati con l’esposizione ai raggi ultravioletti o al sole. Dato che la segnalazione dell'IFN-γ è mediata in modo specifico da JAK1 e JAK 2. Baricitinib è una piccola molecola, che prende di mira principalmente i sottotipi JAK1 e JAK2, è già utilizzata in dermatologia per trattare le dermatosi infiammatorie causate dalla segnalazione JAK/STAT.

La famiglia delle proteine ​​citosoliche S100 leganti il ​​calcio ha una varietà di attività intracellulari ed extracellulari. Una proteina del modello molecolare associata al danno chiamata S100B è stata suggerita come indicatore della citotossicità dei melanociti.