Vitiligo, New Treatment och Serum s100B

Vitiligo, en autoimmun depigmenteringsstörning har en världsomspännande prevalens på 0,5 %-2,0 %. kännetecknas av distinkta, varierande formade depigmenterade gula fläckar och fläckar. Vitiligo anses vara ett benignt tillstånd som mest påverkar utseendet, även om det vanligtvis har en betydande negativ inverkan på patienternas livskvalitet och självkänsla. Det kan också ge dem högre risk att utveckla hudcancer och solbränna. 85%-90% av fallen är generaliserad vitiligo, även känd som icke-segmentell vitiligo (NSV), som kännetecknas av en symmetrisk kroppsfördelning. Ett antal faktorer bidrar till vitiligos multifaktoriella patofysiologi, inklusive metabola störningar, oxidativ stress, ärftlig sårbarhet och autoimmun respons. Av dessa spelar cellmedierad immunitet en viktig roll vid destruktion av melanocyter. Interferon-gamma (IFN-y), C-X-C motiv kemokinligander (CXCL9/10) och C-X-C motiv kemokinreceptor (CXCR3) signalaxel (IFN-γ- CXCL9/10-CXCR3 eller ICC-axeln) har identifierats som en kritisk mediator för rekrytering av autoimmuna CXCR3+ CD8+ T-celler. Höga mängder INF-y och tumörnekrosfaktor alfa (TNF-α) produceras av dessa celler, vilket uppmuntrar melanocyter (MC) avlossning och apoptos. MC-avlossning förhindras genom att hämma IFN-y-signalvägen, som regleras av Janus kinas-signalomvandlare och transkriptionsaktivator (JAK-STAT). Behandlingsmål för vitiligo inkluderar arrestering, ompigmentering av befintliga lesioner och underhåll av ompigmentering. Endast generiska immunsuppressiva medel, inklusive orala och topikala kortikosteroider, kalcineurinhämmare, fototerapi och kirurgiska ingrepp, är tillgängliga som de nuvarande traditionella terapierna för vitiligo. En av de primära behandlingslinjerna för generaliserad vitiligo är smalbandig ultraviolett B (NB-UVB) fototerapi, som alltid förbättras genom att kombinera den med andra terapier. JAK-hämmare riktar sig mot JAK/STAT-signalvägen och är nu godkända för att behandla många immunsjukdomar. Det rapporterades att individer med vitiligo som behandlats med JAK-hämmare hade högre frekvens av ompigmentering, särskilt i kombination med ultraviolett eller solexponering. Givet IFN-γ förmedlas signalering speciellt av JAK1 och JAK 2. Baricitinib är en liten molekyl, som främst riktar sig till subtyperna JAK1 och JAK2, används redan inom dermatologi för att behandla inflammatoriska dermatoser som orsakas av JAK/STAT-signalering.

Den cytosoliska kalciumbindande S100-proteinfamiljen har en mängd olika intracellulära och extracellulära aktiviteter. Ett skadeassocierat molekylärt mönsterprotein som kallas S100B har föreslagits som en mätare av melanocytcytotoxicitet.