Vitiligo, novo tratamento e soro s100B

O vitiligo, um distúrbio despigmentante autoimune, tem uma prevalência mundial de 0,5% a 2,0%. distinguido por máculas e manchas despigmentadas distintas e de formatos variados. Acredita-se que o vitiligo seja uma condição benigna que afeta principalmente a aparência, embora geralmente tenha uma influência negativa significativa na qualidade de vida e na autoestima dos pacientes. Também pode colocá-los em maior risco de desenvolver câncer de pele e queimaduras solares. 85%-90% dos casos são de vitiligo generalizado, também conhecido como vitiligo não segmentar (VNS), que se caracteriza por uma distribuição corporal simétrica. Vários fatores contribuem para a fisiopatologia multifatorial do vitiligo, incluindo distúrbios metabólicos, estresse oxidativo, vulnerabilidade hereditária e resposta autoimune. Destes, a imunidade mediada por células desempenha um papel importante na destruição dos melanócitos. O interferon-gama (IFN-γ), ligantes de quimiocina com motivo CXC (CXCL9/10) e receptor de quimiocina com motivo CXC (CXCR3) eixo de sinalização (IFN-γ- CXCL9/10-CXCR3 ou eixo ICC) foi identificado como um mediador crítico para o recrutamento de células autoimunes Células T CXCR3+ CD8+. Altas quantidades de INF-γ e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) são produzidas por essas células, o que estimula o descolamento e a apoptose dos melanócitos (MC). O descolamento dos MCs é evitado pela inibição da via de sinalização do IFN-γ, que é regulada pelo transdutor de sinal Janus quinase e ativador da transcrição (JAK-STAT). Os objetivos do tratamento para o vitiligo incluem a interrupção, a repigmentação das lesões existentes e a manutenção da repigmentação. Apenas imunossupressores genéricos, incluindo corticosteróides orais e tópicos, inibidores de calcineurina, fototerapia e procedimentos cirúrgicos, estão disponíveis como terapêutica tradicional atual para o vitiligo. Uma das principais linhas de tratamento para o vitiligo generalizado é a fototerapia ultravioleta B de banda estreita (NB-UVB), que é sempre potencializada pela combinação com outras terapias. Os inibidores de JAK têm como alvo a via de sinalização JAK/STAT e agora são aprovados para tratar muitas doenças imunológicas. Foi relatado que indivíduos com vitiligo tratados com inibidores de JAK apresentaram taxas mais altas de repigmentação, especialmente quando combinados com exposição ultravioleta ou solar. Dado que a sinalização do IFN-γ é especialmente mediada por JAK1 e JAK 2. O baricitinib é uma molécula pequena, que tem como alvo principal os subtipos JAK1 e JAK2, já é utilizada em dermatologia para tratar dermatoses inflamatórias causadas pela sinalização JAK/STAT.

A família de proteínas S100 citosólicas de ligação ao cálcio possui uma variedade de atividades intracelulares e extracelulares. Uma proteína de padrão molecular associada a danos chamada S100B foi sugerida como um indicador da citotoxicidade dos melanócitos.