Vitiligo, Nouveau Traitement et Sérum s100B

Le vitiligo, une maladie dépigmentante auto-immune, a une prévalence mondiale de 0,5 à 2,0 %. se distingue par des macules et des taches dépigmentées distinctes et de formes variées. Le vitiligo est considéré comme une maladie bénigne qui affecte principalement l'apparence, bien qu'il ait généralement une influence négative significative sur la qualité de vie et l'estime de soi des patients. Cela peut également les exposer à un risque plus élevé de développer un cancer de la peau et des coups de soleil. 85 à 90 % des cas sont des vitiligos généralisés, également appelés vitiligos non segmentaires (VNS), caractérisés par une distribution corporelle symétrique. Un certain nombre de facteurs contribuent à la physiopathologie multifactorielle du vitiligo, notamment les troubles métaboliques, le stress oxydatif, la vulnérabilité héréditaire et la réponse auto-immune. Parmi ceux-ci, l'immunité à médiation cellulaire joue un rôle majeur dans la destruction des mélanocytes. L'interféron gamma (IFN-γ), les ligands de chimiokines du motif C-X-C (CXCL9/10) et le récepteur de chimiokine du motif C-X-C (CXCR3) axe de signalisation (IFN-γ- CXCL9/10-CXCR3 ou axe ICC) a été identifié comme un médiateur essentiel pour le recrutement de cellules auto-immunes. Cellules T CXCR3+ CD8+. De grandes quantités d'INF-γ et de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) sont produites par ces cellules, ce qui favorise le détachement des mélanocytes (MC) et l'apoptose. Le détachement des MC est empêché en inhibant la voie de signalisation IFN-γ, qui est régulée par le transducteur de signal Janus kinase et l'activateur de transcription (JAK-STAT). Les objectifs du traitement du vitiligo comprennent l'arrêt, la repigmentation des lésions existantes et le maintien de la repigmentation. Seuls les immunosuppresseurs génériques, notamment les corticostéroïdes oraux et topiques, les inhibiteurs de la calcineurine, la photothérapie et les interventions chirurgicales, sont disponibles comme traitements traditionnels actuels du vitiligo. L’une des principales lignes de traitement du vitiligo généralisé est la photothérapie ultraviolette B à bande étroite (NB-UVB), qui est toujours améliorée en la combinant avec d’autres thérapies. Les inhibiteurs de JAK ciblent la voie de signalisation JAK/STAT et sont désormais approuvés pour traiter de nombreuses maladies immunitaires. Il a été rapporté que les personnes atteintes de vitiligo traitées avec des inhibiteurs de JAK présentaient des taux de repigmentation plus élevés, en particulier lorsqu'elles étaient associées à une exposition aux ultraviolets ou au soleil. Étant donné que la signalisation IFN-γ est spécialement médiée par JAK1 et JAK 2. Le baricitinib est une petite molécule, qui cible principalement les sous-types JAK1 et JAK2, et est déjà utilisée en dermatologie pour traiter les dermatoses inflammatoires provoquées par la signalisation JAK/STAT.

La famille des protéines cytosoliques S100 liant le calcium possède diverses activités intracellulaires et extracellulaires. Une protéine à motif moléculaire associée aux dommages, appelée S100B, a été suggérée comme indicateur de la cytotoxicité des mélanocytes.