ソハグ大学病院に入院した慢性肝疾患患者における腎機能障害の有病率

肝疾患と腎機能障害との相互関係は、ヒポクラテスの時代にはすでに認識されており、それ以来、かなりの量の研究が行われてきました。 肝疾患における腎機能障害はさまざまな病因に起因する可能性があり、さまざまな症状が現れることがあります。 肝硬変における腎機能の異常のほとんどは機能的な原因によるもので、ナトリウム貯留、自由水排泄障害、腎灌流と糸球体濾過量の低下を伴う腎血管収縮です。

慢性肝疾患における腎機能不全は通常、進行性の経過をたどり、最終段階は肝腎症候群（HRS）となります。

肝臓の病気と腎機能の障害との複雑な関係を完全に定義する説明はありませんが、この側面の研究に関しては近年大幅な進歩が見られます。 肝硬変患者の臨床評価において最も困難な問題の 1 つは、腎機能を正確に評価することです。 血中尿素窒素や血清クレアチニンなどの腎機能の標準的な測定値は誤った印象を与える可能性が高いため、腎予備能を測定する別の方法を使用する必要があります。

腎機能は糸球体濾過率 (GFR) を評価することで評価されます。長年にわたり、GFR の評価は血清クレアチニン濃度の測定に依存してきましたが、これには多くの問題が伴います。 クレアチニンはクレアチンの代謝産物で、メチオニン、アルギニン、グリシンの 3 つのアミノ酸から肝臓で生成され、リン酸化されるとエネルギー源として使用されるために筋肉に貯蔵されます。 クレアチニンは血漿中に一定の割合で現れるわけではありません。それは尿細管内で分泌され、腸内のクレアチナーゼに関与すると考えられる腎外排泄を受ける可能性があります。 血清クレアチニン濃度は GFR と指数関数的な関係を示し、GFR の特異性を示しますが、感度の高い測定値ではありません。 クレアチニンプールは、性別、年齢、民族、栄養状態、タンパク質摂取量、そして重要なことに肝疾患の影響を受けます。 1 慢性肝疾患では、血清クレアチニンプールの減少は、肝臓でのクレアチン産生の 50% 減少によるものです。細胞外液、浮腫、腹水の蓄積による分布量の増加。栄養失調と筋肉量の減少。これは敗血症の繰り返しと満腹感に影響を与える大量の腹水に関連しています。2 最終的に、慢性肝疾患患者のベースライン血清クレアチニン濃度は、一般集団（35 ～ 75 μmol/l）よりも大幅に低くなります。

慢性肝疾患患者は、GFR の一定の変化に対する血清クレアチニンの変化が小さく、遅れて（最大 48 ～ 72 時間）示されるため、GFR の変化の認識が損なわれ、変化の程度が過小評価されます。3,4 腎不全の検出は、肝硬変の高い罹患率と死亡率に大きく寄与するため、臨床的に重要です。 さらに、腎機能障害は、肝移植を検討する場合の最も重要な危険因子の 1 つです。 肝硬変および腎不全の患者は、腎不全のない患者に比べて、移植待機中の死亡リスクが高く、合併症の頻度が高く、移植後の生存期間が短くなります。