Prevalens av njurdysfunktion hos patienter med kronisk leversjukdom inlagda på Sohag University Hospital

Sambandet mellan leversjukdom och njurdysfunktion erkändes redan på Hippokrates tid och detta har varit föremål för en betydande mängd forskning sedan dess. Njurdysfunktion vid leversjukdom kan bero på olika etiologier och kan ha olika manifestationer. De flesta avvikelserna i njurfunktionen vid cirros är av funktionellt ursprung, nämligen natriumretention, försämrad utsöndring av fritt vatten och renal vasokonstriktion med en minskning av njurperfusion och glomerulär filtrationshastighet.

Njurdysfunktion vid kronisk leversjukdom följer vanligtvis ett progressivt förlopp - den sista fasen är hepatorenalt syndrom (HRS).

Det finns ingen förklaring som helt definierar det komplexa sambandet mellan den sjuka levern och störningar i njurfunktionen, även om betydande framsteg har gjorts de senaste åren när det gäller forskning i denna aspekt. En av de svåraste frågorna i den kliniska utvärderingen av patienter med cirros är den korrekta bedömningen av njurfunktionen. Standardmått på njurfunktion som blodkarbamid och serumkreatinin ger sannolikt felaktiga intryck och därför måste alternativa metoder för att fastställa njurreserv användas.

Njurfunktionen utvärderas genom att bedöma den glomerulära filtrationshastigheten (GFR) Sedan många år tillbaka har bedömningen av GFR förlitat sig på mätning av koncentrationen av serumkreatinin, vilket är förknippat med många problem. Kreatinin är en produkt av metabolismen av kreatin, som produceras i levern av tre aminosyror, metionin, arginin och glycin, och lagras i muskler för att användas som en energikälla när det väl fosforylerats. Kreatinin uppträder inte i plasma med konstant hastighet; det utsöndras i tubuli och kan genomgå extrarenal eliminering, tros involvera kreatinas i tarmen. Serumkreatininkoncentrationen visar ett exponentiellt samband med GFR, vilket gör det specifikt, men inte ett känsligt mått på GFR. Kreatininpoolen påverkas av kön, ålder, etnicitet, näringstillstånd, proteinintag och inte minst leversjukdom. 1 Vid kronisk leversjukdom beror minskningen av serumkreatininpoolen på en 50 % minskning av leverproduktionen av kreatin; ökningar i distributionsvolymen på grund av ackumulering av extracellulär vätska, ödem och ascites; undernäring och förlust av muskelmassa, vilket är relaterat till upprepade episoder av sepsis och ascites med stora volymer som påverkar mättnadskänslan.2 I slutändan har patienter med kronisk leversjukdom en signifikant lägre baslinjekreatininkoncentration i serum än den allmänna befolkningen (35-75 μmol/l).

Patienter med kronisk leversjukdom visar mindre och fördröjda (upp till 48-72 timmar) förändringar i serumkreatinin för en given förändring i GFR, vilket försämrar igenkänningen och underskattar graden av förändring i GFR.3,4 Det är kliniskt viktigt att upptäcka njurinsufficiens eftersom det i hög grad bidrar till hög sjuklighet och mortalitet i cirros. Dessutom är nedsatt njurfunktion en av de viktigaste riskfaktorerna när levertransplantation övervägs. Patienter med cirros och njursvikt löper hög risk att dö i väntan på transplantation och har en ökad frekvens av komplikationer och minskad överlevnad efter transplantation, jämfört med patienter utan njursvikt.