Częstość występowania zaburzeń czynności nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby przyjętych do szpitala uniwersyteckiego w Sohag

Związek między chorobami wątroby a dysfunkcją nerek został rozpoznany już w czasach Hipokratesa i od tego czasu stał się przedmiotem wielu badań. Dysfunkcja nerek w chorobie wątroby może mieć różną etiologię i różne objawy. Większość zaburzeń czynności nerek w marskości ma podłoże czynnościowe, a mianowicie zatrzymywanie sodu, upośledzone wydalanie wolnej wody i zwężenie naczyń nerkowych ze zmniejszeniem perfuzji nerek i współczynnika filtracji kłębuszkowej.

Dysfunkcja nerek w przewlekłej chorobie wątroby ma zwykle przebieg postępujący – końcową fazą jest zespół wątrobowo-nerkowy (HRS).

Nie ma wyjaśnienia, które w pełni definiowałoby złożony związek pomiędzy chorą wątrobą a zaburzeniami pracy nerek, choć w ostatnich latach dokonał się znaczny postęp w badaniach w tym zakresie. Jednym z najtrudniejszych zagadnień w ocenie klinicznej pacjentów z marskością wątroby jest dokładna ocena czynności nerek. Standardowe pomiary czynności nerek, takie jak azot mocznikowy we krwi i kreatynina w surowicy, mogą dawać błędne wyniki, dlatego należy zastosować alternatywne metody określania rezerwy nerkowej.

Ocenia się czynność nerek poprzez ocenę współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR). Od wielu lat ocena GFR opiera się na pomiarze stężenia kreatyniny w surowicy, co wiąże się z wieloma problemami. Kreatynina jest produktem metabolizmu kreatyny, wytwarzanym w wątrobie z trzech aminokwasów, metioniny, argininy i glicyny, i magazynowana w mięśniach w celu wykorzystania jako źródło energii po fosforylacji. Kreatynina nie pojawia się w osoczu ze stałą szybkością; jest wydzielany w kanalikach i może ulegać eliminacji pozanerkowej, przy czym uważa się, że z udziałem kreatynazy w jelitach. Stężenie kreatyniny w surowicy wykazuje wykładniczą zależność od GFR, co sprawia, że ​​jest to specyficzna, ale nie czuła miara GFR. Na pulę kreatyniny wpływa płeć, wiek, pochodzenie etniczne, stan odżywienia, spożycie białka i, co ważne, choroba wątroby. 1 W przewlekłej chorobie wątroby zmniejszenie puli kreatyniny w surowicy wynika z 50% zmniejszenia wytwarzania kreatyny w wątrobie; zwiększenie objętości dystrybucji w wyniku gromadzenia się płynu pozakomórkowego, obrzęków i wodobrzusza; niedożywienie i utrata masy mięśniowej, co jest związane z powtarzającymi się epizodami posocznicy i wodobrzuszem o dużej objętości wpływającym na uczucie sytości.2 Ostatecznie pacjenci z przewlekłą chorobą wątroby mają znacznie niższe wyjściowe stężenie kreatyniny w surowicy niż populacja ogólna (35–75 µmol/l).

Pacjenci z przewlekłą chorobą wątroby wykazują mniejsze i opóźnione (do 48–72 godzin) zmiany stężenia kreatyniny w surowicy przy danej zmianie GFR, co utrudnia rozpoznanie i niedoszacowanie stopnia zmiany GFR.3,4 Wykrycie niewydolności nerek jest istotne klinicznie, ponieważ znacząco przyczynia się do wysokiej zachorowalności i śmiertelności w przypadku marskości wątroby. Ponadto dysfunkcja nerek jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka przy rozważaniu przeszczepienia wątroby. Pacjenci z marskością wątroby i niewydolnością nerek są obciążeni wysokim ryzykiem zgonu w oczekiwaniu na przeszczep, a częstość powikłań i zmniejszone przeżycie po przeszczepieniu jest większa w porównaniu z pacjentami bez niewydolności nerek.