Prävalenz von Nierenfunktionsstörungen bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung, die im Universitätskrankenhaus Sohag aufgenommen wurden

Der Zusammenhang zwischen Lebererkrankungen und Nierenfunktionsstörungen wurde bereits zur Zeit des Hippokrates erkannt und war seitdem Gegenstand umfangreicher Forschung. Nierenfunktionsstörungen bei Lebererkrankungen können unterschiedliche Ursachen haben und unterschiedliche Erscheinungsformen haben. Die meisten Anomalien der Nierenfunktion bei Leberzirrhose sind funktionellen Ursprungs – nämlich Natriumretention, beeinträchtigte Ausscheidung von freiem Wasser und renale Vasokonstriktion mit einer Abnahme der Nierenperfusion und der glomerulären Filtrationsrate.

Nierenfunktionsstörungen bei chronischen Lebererkrankungen verlaufen in der Regel progredient – ​​die letzte Phase ist das Hepatorenale Syndrom (HRS).

Es gibt keine Erklärung, die den komplexen Zusammenhang zwischen einer erkrankten Leber und Störungen der Nierenfunktion vollständig definiert, obwohl in den letzten Jahren in der Forschung auf diesem Gebiet erhebliche Fortschritte erzielt wurden. Eines der schwierigsten Probleme bei der klinischen Beurteilung von Patienten mit Leberzirrhose ist die genaue Beurteilung der Nierenfunktion. Standardmaße der Nierenfunktion wie Blut-Harnstoff-Stickstoff und Serum-Kreatinin liefern wahrscheinlich falsche Eindrücke und daher müssen alternative Methoden zur Bestimmung der Nierenreserve verwendet werden.

Die Beurteilung der Nierenfunktion erfolgt durch die Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Die Beurteilung der GFR basiert seit vielen Jahren auf der Messung der Serumkreatininkonzentration, was mit vielen Problemen verbunden ist. Kreatinin ist ein Produkt des Kreatinstoffwechsels, das in der Leber aus den drei Aminosäuren Methionin, Arginin und Glycin hergestellt und im Muskel gespeichert wird, um nach der Phosphorylierung als Energiequelle genutzt zu werden. Kreatinin erscheint nicht mit konstanter Geschwindigkeit im Plasma; Es wird im Tubulus ausgeschieden und kann extrarenal ausgeschieden werden, wobei vermutlich Kreatinase im Darm beteiligt ist. Die Serumkreatininkonzentration weist eine exponentielle Beziehung zur GFR auf, was sie zu einem spezifischen, aber nicht empfindlichen Maß für die GFR macht. Der Kreatininpool wird durch Geschlecht, Alter, ethnische Zugehörigkeit, Ernährungszustand, Proteinaufnahme und vor allem Lebererkrankungen beeinflusst. 1 Bei chronischen Lebererkrankungen ist die Verringerung des Serumkreatininpools auf einen 50-prozentigen Rückgang der Kreatinproduktion in der Leber zurückzuführen; Zunahme des Verteilungsvolumens aufgrund der Ansammlung von extrazellulärer Flüssigkeit, Ödemen und Aszites; Unterernährung und Verlust von Muskelmasse, die mit wiederholten Episoden von Sepsis und großvolumigem Aszites verbunden sind, die das Sättigungsgefühl beeinträchtigen.2 Letztendlich weisen Patienten mit chronischen Lebererkrankungen eine deutlich niedrigere Ausgangs-Serumkreatininkonzentration auf als die Allgemeinbevölkerung (35–75 μmol/l).

Patienten mit chronischer Lebererkrankung zeigen kleinere und verzögerte (bis zu 48-72 Stunden) Veränderungen des Serumkreatinins bei einer bestimmten GFR-Änderung, wodurch die Erkennung beeinträchtigt und der Grad der GFR-Änderung unterschätzt wird.3,4 Die Erkennung einer Niereninsuffizienz ist klinisch wichtig, da sie erheblich zur hohen Morbidität und Mortalität bei Leberzirrhose beiträgt. Darüber hinaus ist eine Nierenfunktionsstörung einer der wichtigsten Risikofaktoren, wenn eine Lebertransplantation in Betracht gezogen wird. Patienten mit Leberzirrhose und Nierenversagen haben im Vergleich zu Patienten ohne Nierenversagen ein hohes Sterberisiko, während sie auf eine Transplantation warten, und haben nach der Transplantation eine höhere Häufigkeit von Komplikationen und eine geringere Überlebensrate.