Prévalence de l'insuffisance rénale chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique admis à l'hôpital universitaire de Sohag

La relation entre les maladies du foie et le dysfonctionnement rénal a été reconnue dès l’époque d’Hippocrate et a fait depuis lors l’objet de nombreuses recherches. Le dysfonctionnement rénal dans les maladies du foie peut être dû à différentes étiologies et avoir diverses manifestations. La plupart des anomalies de la fonction rénale dans la cirrhose sont d'origine fonctionnelle, à savoir la rétention de sodium, une altération de l'excrétion d'eau libre et une vasoconstriction rénale avec une diminution de la perfusion rénale et du débit de filtration glomérulaire.

La dysfonction rénale dans les maladies hépatiques chroniques suit généralement une évolution progressive, la phase finale étant le syndrome hépato-rénal (HRS).

Il n’existe aucune explication qui définisse pleinement la relation complexe entre une maladie du foie et des troubles de la fonction rénale, bien que des progrès substantiels aient été réalisés ces dernières années dans la recherche dans ce domaine. L’une des questions les plus difficiles dans l’évaluation clinique des patients atteints de cirrhose est l’évaluation précise de la fonction rénale. Les mesures standard de la fonction rénale, telles que l'azote uréique du sang et la créatinine sérique, sont susceptibles de donner des impressions erronées et, par conséquent, des méthodes alternatives doivent être utilisées pour déterminer la réserve rénale.

La fonction rénale est évaluée par l'évaluation du débit de filtration glomérulaire (DFG) Depuis de nombreuses années, l'évaluation du DFG repose sur la mesure de la concentration de créatinine sérique, associée à de nombreux problèmes. La créatinine est un produit du métabolisme de la créatine, produite dans le foie à partir de trois acides aminés, la méthionine, l'arginine et la glycine, et stockée dans les muscles pour être utilisée comme source d'énergie une fois phosphorylée. La créatinine n'apparaît pas dans le plasma à un rythme constant ; il est sécrété dans le tubule et peut subir une élimination extrarénale, censée impliquer la créatinase dans l'intestin. La concentration sérique de créatinine présente une relation exponentielle avec le DFG, ce qui la rend spécifique, mais non sensible, comme mesure du DFG. Le pool de créatinine est affecté par le sexe, l’âge, l’origine ethnique, l’état nutritionnel, l’apport en protéines et, surtout, la maladie du foie. 1 Dans les maladies hépatiques chroniques, la réduction du pool de créatinine sérique est due à une diminution de 50 % de la production hépatique de créatine ; augmentation du volume de distribution en raison de l'accumulation de liquide extracellulaire, d'œdème et d'ascite ; malnutrition et perte de masse musculaire, liées à des épisodes répétés de sepsis et d'ascites importantes affectant la satiété.2 En fin de compte, les patients atteints d’une maladie hépatique chronique ont une concentration de créatinine sérique de base significativement inférieure à celle de la population générale (35-75 μmol/l).

Les patients atteints d'une maladie hépatique chronique présentent des modifications plus faibles et retardées (jusqu'à 48 à 72 heures) de la créatinine sérique pour une modification donnée du DFG, altérant ainsi la reconnaissance et sous-estimant le degré de modification du DFG.3,4 La détection de l'insuffisance rénale est cliniquement importante car elle contribue de manière significative à la morbidité et à la mortalité élevées de la cirrhose. De plus, la dysfonction rénale est l’un des facteurs de risque les plus importants lorsqu’on envisage une transplantation hépatique. Les patients atteints de cirrhose et d'insuffisance rénale courent un risque élevé de décès en attendant une transplantation et présentent une fréquence accrue de complications et une survie réduite après la transplantation, par rapport à ceux sans insuffisance rénale.