Prevalencia de disfunción renal en pacientes con enfermedad hepática crónica ingresados ​​en el Hospital Universitario de Sohag

La interrelación entre enfermedad hepática y disfunción renal fue reconocida ya en la época de Hipócrates y ha sido objeto de una considerable cantidad de investigaciones desde entonces. La disfunción renal en la enfermedad hepática puede deberse a diferentes etiologías y puede tener diversas manifestaciones. La mayoría de las anomalías de la función renal en la cirrosis son de origen funcional, es decir, retención de sodio, alteración de la excreción de agua libre y vasoconstricción renal con disminución de la perfusión renal y la tasa de filtración glomerular.

La disfunción renal en la enfermedad hepática crónica suele seguir un curso progresivo; la fase final es el síndrome hepatorrenal (SHR).

No existe una explicación que defina completamente la compleja relación entre el hígado enfermo y las alteraciones en la función renal, aunque en los últimos años se están realizando avances sustanciales en la investigación en este aspecto. Una de las cuestiones más difíciles en la evaluación clínica de pacientes con cirrosis es la evaluación precisa de la función renal. Es probable que las medidas estándar de la función renal, como el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina sérica, den impresiones erróneas y, por lo tanto, se deben utilizar métodos alternativos para determinar la reserva renal.

La función renal se evalúa mediante la evaluación de la tasa de filtración glomerular (TFG). Desde hace muchos años, la evaluación de la TFG se basa en la medición de la concentración de creatinina sérica, lo que se asocia con muchos problemas. La creatinina es un producto del metabolismo de la creatina, producida en el hígado a partir de tres aminoácidos, metionina, arginina y glicina, y almacenada en el músculo para ser utilizada como fuente de energía una vez fosforilada. La creatinina no aparece en el plasma a un ritmo constante; se secreta en el túbulo y puede sufrir eliminación extrarrenal, lo que se cree que implica la creatinasa en el intestino. La concentración de creatinina sérica muestra una relación exponencial con la TFG, lo que la hace específica, pero no sensible, de la TFG. La reserva de creatinina se ve afectada por el sexo, la edad, el origen étnico, el estado nutricional, la ingesta de proteínas y, lo más importante, la enfermedad hepática. 1 En la enfermedad hepática crónica, la reducción de la reserva de creatinina sérica se debe a una disminución del 50% en la producción hepática de creatina; aumentos en el volumen de distribución debido a la acumulación de líquido extracelular, edema y ascitis; desnutrición y pérdida de masa muscular, que se relaciona con episodios repetidos de sepsis y ascitis de gran volumen que afectan la saciedad.2 En última instancia, los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen una concentración de creatinina sérica basal significativamente más baja que la población general (35-75 μmol/l).

Los pacientes con enfermedad hepática crónica muestran cambios más pequeños y retardados (hasta 48-72 horas) en la creatinina sérica para un cambio dado en la TFG, lo que perjudica el reconocimiento y subestima el grado de cambio en la TFG.3,4 La detección de insuficiencia renal es clínicamente importante porque contribuye significativamente a una alta morbilidad y mortalidad en la cirrosis. Además, la disfunción renal es uno de los factores de riesgo más importantes cuando se considera el trasplante de hígado. Los pacientes con cirrosis e insuficiencia renal tienen un alto riesgo de muerte mientras esperan el trasplante y tienen una mayor frecuencia de complicaciones y una supervivencia reducida después del trasplante, en comparación con aquellos sin insuficiencia renal.