Prevalence renální dysfunkce u pacientů s chronickým onemocněním jater přijatých do univerzitní nemocnice Sohag

Vzájemný vztah mezi onemocněním jater a renální dysfunkcí byl rozpoznán již za Hippokratovy éry a od té doby je předmětem značného množství výzkumu. Dysfunkce ledvin u onemocnění jater může být způsobena různou etiologií a může mít různé projevy. Většina abnormalit funkce ledvin u cirhózy je funkčního původu – konkrétně retence sodíku, porucha vylučování volné vody a renální vazokonstrikce se snížením renální perfuze a glomerulární filtrace.

Renální dysfunkce u chronického onemocnění jater má obvykle progresivní průběh – konečnou fází je hepatorenální syndrom (HRS).

Neexistuje žádné vysvětlení, které by plně definovalo složitý vztah mezi nemocnými játry a poruchami funkce ledvin, i když v posledních letech došlo ve výzkumu v tomto ohledu k podstatnému pokroku. Jedním z nejobtížnějších problémů klinického hodnocení pacientů s cirhózou je přesné posouzení funkce ledvin. Standardní měření funkce ledvin, jako je dusík močoviny v krvi a sérový kreatinin, pravděpodobně poskytují chybné dojmy, a proto je nutné použít alternativní metody pro stanovení renální rezervy.

Funkce ledvin je hodnocena hodnocením glomerulární filtrace (GFR) Již mnoho let se hodnocení GFR opírá o měření koncentrace sérového kreatininu, což je spojeno s mnoha problémy. Kreatinin je produktem metabolismu kreatinu, který se vyrábí v játrech ze tří aminokyselin, methioninu, argininu a glycinu, a je uložen ve svalech, aby byl po fosforylaci použit jako zdroj energie. Kreatinin se v plazmě neobjevuje konstantní rychlostí; je vylučován v tubulu a může podléhat extrarenální eliminaci, o níž se předpokládá, že zahrnuje kreatinázu ve střevě. Koncentrace kreatininu v séru vykazuje exponenciální vztah s GFR, což ji činí specifickou, ale není citlivou mírou GFR. Zásoba kreatininu je ovlivněna pohlavím, věkem, etnickým původem, nutričním stavem, příjmem bílkovin, a co je důležité, onemocněním jater. 1 U chronického onemocnění jater je snížení zásoby kreatininu v séru způsobeno 50% snížením produkce kreatinu v játrech; zvýšení distribučního objemu v důsledku akumulace extracelulární tekutiny, edému a ascitu; podvýživa a ztráta svalové hmoty, která souvisí s opakovanými epizodami sepse a velkoobjemového ascitu ovlivňujícího sytost.2 V konečném důsledku mají pacienti s chronickým onemocněním jater významně nižší výchozí sérovou koncentraci kreatininu než běžná populace (35–75 μmol/l).

Pacienti s chronickým onemocněním jater vykazují menší a opožděné (až 48–72 hodin) změny sérového kreatininu pro danou změnu glomerulární filtrace, což zhoršuje rozpoznávání a podhodnocuje stupeň změny glomerulární filtrace.3,4 Detekce renální insuficience je klinicky důležitá, protože významně přispívá k vysoké morbiditě a mortalitě u cirhózy. Při zvažování transplantace jater je navíc renální dysfunkce jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů. Pacienti s cirhózou a selháním ledvin jsou vystaveni vysokému riziku úmrtí během čekání na transplantaci a mají zvýšenou frekvenci komplikací a snížené přežití po transplantaci ve srovnání s pacienty bez selhání ledvin.