潜在性甲状腺機能低下症が肝酵素と脂質プロファイルに及ぼす影響

潜在性甲状腺機能低下症（SCH）は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）値の上昇と遊離サイロキシン（T4）濃度が正常範囲であることを特徴とする、一般的な内分泌疾患です[1]。 無症状であることが多いにもかかわらず、SCHはさまざまな代謝異常との関連が注目されており、特に脂質プロファイルの乱れが顕著です[2]。

甲状腺は人体の主要な内分泌腺の一つで、トリヨードサイロニン（T3）とサイロキシン（T4）のホルモンを司ります。 これらのホルモンは肝細胞を含む全ての細胞の基礎代謝率を調節することで肝機能に影響を与えます。 したがって、甲状腺のあらゆる状態が肝機能を損なう可能性があります[3]。

潜在性甲状腺機能低下症は、TSH値の中等度上昇（TSH > 4 mIU/l）と甲状腺ホルモンレベルの正常値を特徴とします。 顕性甲状腺機能低下症は一般人口の約3％に影響を与えますが、潜在性甲状腺機能低下症は世界人口の5〜10％、および65歳以上の個人の8〜10％に認められます[4]。 甲状腺ホルモンが特に肝臓を含む複数の臓器に重要な影響を与えることは特筆すべきです[5]。 SCHは女性、高齢者、および糖尿病や甲状腺疾患の家族歴を持つ個人により一般的であり（6、7）、SCH患者は健常人口より有意に高いトリグリセリド（TG）レベル（1.69±1.9対1.45±1.4）を示しました[8]。 SindhuとVijayによる別の研究（9）は、SCH患者が甲状腺機能正常人口よりも総コレステロール（TC）、超低密度リポ蛋白コレステロール（VLDL-C）、および低密度リポ蛋白コレステロール（LDL-C）を含むより顕著な脂質異常症を示すことを示唆しました。

潜在性甲状腺機能低下症（SCH）は、いくつかのメカニズムを通じて代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MASLD）の進行に寄与します[10-12]。 重要なメカニズムの一つは、肝細胞の細胞膜上での甲状腺刺激ホルモン（TSH）の活性に関わり、肝臓におけるトリグリセリド代謝を乱します。

さらに、動脈硬化性脂質異常症は甲状腺機能低下症患者で一般的に観察されます。 甲状腺機能低下症に関連する高脂血症の主な原因は、コレステロール排泄の減少とアポBリポ蛋白の著しい増加です。 これは主に、肝細胞表面に存在する低密度リポ蛋白（LDL）受容体数の減少に起因するコレステロールの分解とターンオーバーの不十分さによるものです。