Impact de l'hypothyroïdie subclinique sur les enzymes hépatiques et le profil lipidique

L'hypothyroïdie subclinique (SCH) est un trouble endocrinien prévalent défini par des niveaux élevés d'hormone thyréostimulante (TSH) avec des concentrations normales de thyroxine libre (T4) [1]. Malgré sa nature souvent asymptomatique, la SCH est de plus en plus reconnue pour son association avec diverses anomalies métaboliques, les perturbations du profil lipidique étant particulièrement notables[2].

La glande thyroïde est l'une des principales glandes endocrines du corps humain et est responsable des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4). Ces hormones influencent les fonctions hépatiques en régulant les taux métaboliques de base de toutes les cellules, y compris les hépatocytes. Par conséquent, toute affection thyroïdienne peut altérer la fonction hépatique[3].

L'hypothyroïdie subclinique est indiquée par une augmentation modérée des niveaux de TSH (TSH > 4 mUI/l), accompagnée de niveaux normaux d'hormones thyroïdiennes. Environ 3 % de la population générale est affectée par l'hypothyroïdie patente. Cependant, l'hypothyroïdie subclinique est trouvée chez 5 à 10 % de la population mondiale, ainsi que chez 8 à 10 % des individus âgés de plus de 65 ans [4]. Il convient de noter que les hormones thyroïdiennes ont un impact crucial sur de multiples organes, en particulier le foie[5]. La SCH est plus fréquente chez les femmes, les personnes âgées et les individus ayant des antécédents familiaux de diabète et de maladies thyroïdiennes (6, 7). Les patients SCH avaient des niveaux de triglycérides (TG) significativement plus élevés (1,69 ± 1,9 vs. 1,45 ± 1,4) que la population saine [8]. Une autre étude de Sindhu et Vijay (9) a suggéré que les patients SCH présentaient une dyslipidémie plus significative que la population euthyroïdienne, incluant le cholestérol total (TC), le cholestérol des lipoprotéines de très basse densité (VLDL-C) et le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C).

L'hypothyroïdie subclinique (SCH) contribue à la progression de la stéatopathie hépatique métabolique (MASLD) par plusieurs mécanismes [10-12]. Un mécanisme significatif implique l'activité de l'hormone thyréostimulante (TSH) sur la membrane cellulaire des hépatocytes, qui perturbe le métabolisme des triglycérides dans le foie.

De plus, la dyslipidémie athérogène est couramment observée chez les patients atteints d'hypothyroïdie. La cause principale de l'hyperlipidémie associée à l'hypothyroïdie est une diminution de l'excrétion du cholestérol et une augmentation significative des lipoprotéines apoB. Cela est principalement dû à une dégradation et un renouvellement insuffisants du cholestérol, résultant d'une réduction du nombre de récepteurs des lipoprotéines de basse densité (LDL) présents à la surface des hépatocytes.