Effekten av subklinisk hypotyreose på leverenzymer og lipidprofil

Subklinisk hypotyreose (SCH) er en vanlig endokrin lidelse definert av forhøyede nivåer av tyreoideastimulerende hormon (TSH) med normale konsentrasjoner av fritt tyroksin (T4) [1]. Til tross for sin ofte asymptomatiske natur, har SCH i økende grad blitt anerkjent for sin assosiasjon med en rekke metabolske abnormaliteter, med lipidprofilforstyrrelser som er spesielt bemerkelsesverdige [2].

Skjoldbruskkjertelen er en av de viktigste endokrine kjertlene i menneskekroppen og er ansvarlig for hormonene trijodtyronin (T3) og tyroksin (T4). Disse hormonene påvirker leverfunksjoner ved å regulere alle cellers basale metabolske hastigheter, inkludert hepatocytter. Derfor kan enhver tilstand i skjoldbruskkjertelen forstyrre leverfunksjonen [3].

Subklinisk hypotyreose indikeres av en moderat økning i TSH-nivåer (TSH > 4 mIU/l), sammen med normale nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner. Omtrent 3% av den generelle befolkningen er berørt av åpenbar hypotyreose. Imidlertid finnes subklinisk hypotyreose hos 5-10% av verdens befolkning, samt 8-10% av personer over 65 år [4]. Det bør bemerkes at skjoldbruskkjertelhormoner har en avgjørende innvirkning på flere organer, spesielt leveren [5]. SCH er mer vanlig hos kvinner, eldre og personer med familiehistorie av diabetes og skjoldbruskkjertelsykdommer (6, 7). SCH-pasienter hadde signifikant høyere triglyseridnivåer (TG) (1,69 ± 1,9 vs. 1,45 ± 1,4) enn den friske befolkningen [8]. En annen studie av Sindhu og Vijay (9) antydet at SCH-pasienter hadde mer betydelig dyslipidemi enn den euthyreote befolkningen, inkludert total kolesterol (TC), kolesterol i lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL-C) og kolesterol i lipoproteiner med lav tetthet (LDL-C).

Subklinisk hypotyreose (SCH) bidrar til progresjonen av metabolsk dysfunksjons-assosiert steatotisk leversykdom (MASLD) gjennom flere mekanismer [10-12]. En betydelig mekanisme involverer aktiviteten av tyreoideastimulerende hormon (TSH) på cellemembranen til hepatocytter, som forstyrrer triglyseridmetabolismen i leveren.

I tillegg observeres ofte aterogen dyslipidemi hos pasienter med hypotyreose. Den primære årsaken til hyperlipidemi assosiert med hypotyreose er en nedgang i kolesterolutsondring og en betydelig økning i apoB-lipoproteiner. Dette skyldes hovedsakelig utilstrekkelig nedbrytning og omsetning av kolesterol, som stammer fra en reduksjon i antallet lipoproteiner med lav tetthet (LDL) reseptorer som finnes på overflaten av hepatocytter.