Impatto dell'Ipotiroidismo Subclinico sugli Enzimi Epatici e sul Profilo Lipidico

L'ipotiroidismo subclinico (SCH) è un disturbo endocrino prevalente definito da livelli elevati di ormone tireostimolante (TSH) con concentrazioni normali di tiroxina libera (T4) [1]. Nonostante la sua natura spesso asintomatica, lo SCH è stato sempre più riconosciuto per la sua associazione con una varietà di anomalie metaboliche, con i disturbi del profilo lipidico particolarmente degni di nota[2].

La ghiandola tiroidea è una delle principali ghiandole endocrine nel corpo umano ed è responsabile degli ormoni triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Questi ormoni influenzano le funzioni epatiche regolando i tassi metabolici basali di tutte le cellule, inclusi gli epatociti. Pertanto, qualsiasi condizione tiroidea può compromettere la funzionalità epatica[3].

L'ipotiroidismo subclinico è indicato da un moderato aumento dei livelli di TSH (TSH > 4 mIU/l), insieme a normali livelli di ormoni tiroidei. Circa il 3% della popolazione generale è affetto da ipotiroidismo manifesto. Tuttavia, l'ipotiroidismo subclinico si riscontra nel 5-10% della popolazione globale, così come nell'8-10% degli individui di età superiore ai 65 anni [4]. Va notato che gli ormoni tiroidei hanno un impatto cruciale su più organi, in particolare sul fegato[5]. Lo SCH è più comune nelle donne, negli anziani e negli individui con una storia familiare di diabete e malattie tiroidee (6, 7). I pazienti SCH avevano livelli di trigliceridi (TG) significativamente più alti (1,69 ± 1,9 vs. 1,45 ± 1,4) rispetto alla popolazione sana [8]. Un altro studio di Sindhu e Vijay (9) ha suggerito che i pazienti SCH avevano una dislipidemia più significativa rispetto alla popolazione eutiroidea, inclusi colesterolo totale (TC), colesterolo lipoproteico a densità molto bassa (VLDL-C) e colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C).

L'ipotiroidismo subclinico (SCH) contribuisce alla progressione della malattia del fegato steatosico associata a disfunzione metabolica (MASLD) attraverso diversi meccanismi [10-12]. Un meccanismo significativo coinvolge l'attività dell'ormone tireostimolante (TSH) sulla membrana cellulare degli epatociti, che interrompe il metabolismo dei trigliceridi nel fegato.

Inoltre, la dislipidemia aterogena è comunemente osservata nei pazienti con ipotiroidismo. La causa principale dell'iperlipidemia associata all'ipotiroidismo è una diminuzione dell'escrezione del colesterolo e un significativo aumento delle lipoproteine apoB. Ciò è principalmente dovuto a un'insufficiente degradazione e turnover del colesterolo, derivante da una riduzione del numero di recettori delle lipoproteine a bassa densità (LDL) presenti sulla superficie degli epatociti.