무증상 갑상선기능저하증이 간 효소 및 지질 프로필에 미치는 영향

무증상 갑상선기능저하증(SCH)은 갑상선자극호르몬(TSH) 수치가 상승하고 유리 티록신(T4) 농도가 정상인 상태로 정의되는 흔한 내분비 질환입니다 [1]. 무증상인 경우가 많음에도 불구하고, SCH는 다양한 대사 이상과의 연관성으로 점차 인식되고 있으며, 특히 지질 프로필 장애가 두드러집니다[2].

갑상선은 인체의 주요 내분비선 중 하나이며, 트리요오드티로닌(T3)과 티록신(T4) 호르몬을 담당합니다. 이러한 호르몬은 간세포를 포함한 모든 세포의 기초 대사율을 조절하여 간 기능에 영향을 미칩니다. 따라서 갑상선 질환은 간 기능을 손상시킬 수 있습니다[3].

무증상 갑상선기능저하증은 TSH 수치의 중등도 상승(TSH > 4 mIU/l)과 정상 갑상선 호르몬 수치를 통해 나타납니다. 일반 인구의 약 3%가 현성 갑상선기능저하증의 영향을 받습니다. 그러나 무증상 갑상선기능저하증은 전 세계 인구의 5-10%, 그리고 65세 이상 개인의 8-10%에서 발견됩니다 [4]. 갑상선 호르몬이 특히 간을 비롯한 여러 장기에 중요한 영향을 미친다는 점에 유의해야 합니다[5]. SCH는 여성, 노인, 당뇨병 및 갑상선 질환 가족력이 있는 개인에게 더 흔합니다 (6, 7). SCH 환자는 건강한 인구보다 중성지방(TG) 수치가 유의하게 높았습니다(1.69 ± 1.9 vs. 1.45 ± 1.4) [8]. Sindhu와 Vijay의 또 다른 연구(9)는 SCH 환자가 갑상선 기능 정상 인구보다 총 콜레스테롤(TC), 초저밀도 지단백 콜레스테롤(VLDL-C), 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C)을 포함한 더 심각한 이상지질혈증을 보였다고 제안했습니다.

무증상 갑상선기능저하증(SCH)은 여러 기전을 통해 대사 기능장애 관련 지방간질환(MASLD)의 진행에 기여합니다 [10-12]. 한 가지 중요한 기전은 간세포 세포막에서의 갑상선자극호르몬(TSH) 활동을 포함하며, 이는 간에서의 중성지방 대사를 방해합니다.

또한, 갑상선기능저하증 환자에게서 죽종형성 이상지질혈증이 흔히 관찰됩니다. 갑상선기능저하증과 관련된 고지질혈증의 주요 원인은 콜레스테롤 배설 감소와 아포지단백 B 지단백의 현저한 증가입니다. 이는 주로 간세포 표면에 존재하는 저밀도 지단백(LDL) 수용체 수의 감소로 인해 콜레스테롤 분해와 전환이 불충분하기 때문입니다.