Effekten af subklinisk hypotyreose på leverenzymer og lipidprofil

Subklinisk hypotyreose (SCH) er en udbredt endokrin lidelse defineret ved forhøjede niveauer af tyreoideastimulerende hormon (TSH) med normale koncentrationer af frit thyroxin (T4) [1]. På trods af dens ofte asymtomatiske karakter er SCH i stigende grad anerkendt for sin sammenhæng med en række metaboliske abnormiteter, hvor forstyrrelser i lipidprofilen er særligt bemærkelsesværdige[2].

Skjoldbruskkirtlen er en af de primære endokrine kirtler i den menneskelige krop og står for hormonerne triiodthyronin (T3) og thyroxin (T4). Disse hormoner påvirker leverfunktioner ved at regulere alle cellers basale stofskiftehastighed, inklusive hepatocytter. Derfor kan enhver thyroideasygdom forringe leverfunktionen[3].

Subklinisk hypotyreose indikeres af en moderat stigning i TSH-niveauer (TSH > 4 mIU/l), sammen med normale niveauer af thyroidhormon. Omkring 3% af den generelle befolkning påvirkes af åbenlys hypotyreose. Derimod findes subklinisk hypotyreose hos 5-10% af den globale befolkning, samt 8-10% af personer over 65 år [4]. Det bør bemærkes, at thyroidhormoner har en afgørende indvirkning på flere organer, især leveren[5]. SCH er mere almindeligt hos kvinder, ældre og personer med en familiehistorie af diabetes og thyroideasygdomme (6, 7). SCH-patienter havde signifikant højere triglycerid (TG)-niveauer (1,69 ± 1,9 vs. 1,45 ± 1,4) end den sunde befolkning [8]. En anden undersøgelse af Sindhu og Vijay (9) antydede, at SCH-patienter havde mere signifikant dyslipidæmi end den euthyreoide befolkning, inklusive totalkolesterol (TC), meget lavt densitet lipoprotein kolesterol (VLDL-C) og lavt densitet lipoprotein kolesterol (LDL-C).

Subklinisk hypotyreose (SCH) bidrager til progressionen af metabolisk dysfunktions-associeret steatotisk leversygdom (MASLD) gennem flere mekanismer [10-12]. En signifikant mekanisme involverer aktiviteten af tyreoideastimulerende hormon (TSH) på cellemembranen af hepatocytter, hvilket forstyrrer triglyceridstoffeskiftet i leveren.

Derudover observeres atherogen dyslipidæmi almindeligvis hos patienter med hypotyreose. Den primære årsag til hyperlipidæmi associeret med hypotyreose er et fald i kolesteroludskillelse og en signifikant stigning i apoB-lipoproteiner. Dette skyldes hovedsageligt utilstrækkelig nedbrydning og omsætning af kolesterol, der stammer fra en reduktion i antallet af lavt densitet lipoprotein (LDL)-receptorer til stede på overfladen af hepatocytter.