Auswirkung von subklinischer Hypothyreose auf Leberenzyme und Lipidprofil

Subklinische Hypothyreose (SCH) ist eine weit verbreitete endokrine Störung, die durch erhöhte Werte des thyreoideastimulierenden Hormons (TSH) bei normalen Konzentrationen von freiem Thyroxin (T4) definiert wird [1]. Trotz ihres oft asymptomatischen Charakters wird SCH zunehmend für ihre Assoziation mit einer Vielzahl von Stoffwechselstörungen anerkannt, wobei Störungen des Lipidprofils besonders bemerkenswert sind [2].

Die Schilddrüse ist eine der primären endokrinen Drüsen im menschlichen Körper und für die Hormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) verantwortlich. Diese Hormone beeinflussen die Leberfunktionen, indem sie die Grundumsatzraten aller Zellen regulieren, einschließlich der Hepatozyten. Daher kann jede Schilddrüsenerkrankung die Leberfunktion beeinträchtigen [3].

Subklinische Hypothyreose wird durch einen moderaten Anstieg der TSH-Werte (TSH > 4 mIU/l) bei normalen Schilddrüsenhormonspiegeln angezeigt. Etwa 3 % der Allgemeinbevölkerung sind von manifester Hypothyreose betroffen. Allerdings findet sich subklinische Hypothyreose bei 5-10 % der Weltbevölkerung sowie bei 8-10 % der Personen über 65 Jahren [4]. Es sollte beachtet werden, dass Schilddrüsenhormone einen entscheidenden Einfluss auf mehrere Organe haben, insbesondere auf die Leber [5]. SCH ist häufiger bei Frauen, älteren Menschen und Personen mit familiärer Vorgeschichte von Diabetes und Schilddrüsenerkrankungen (6, 7). SCH-Patienten hatten signifikant höhere Triglycerid-(TG)-Werte (1,69 ± 1,9 vs. 1,45 ± 1,4) als die gesunde Bevölkerung [8]. Eine weitere Studie von Sindhu und Vijay (9) legte nahe, dass SCH-Patienten eine signifikantere Dyslipidämie aufwiesen als die euthyreote Bevölkerung, einschließlich Gesamtcholesterin (TC), Cholesterin der Lipoproteine sehr geringer Dichte (VLDL-C) und Cholesterin der Lipoproteine niedriger Dichte (LDL-C).

Subklinische Hypothyreose (SCH) trägt durch mehrere Mechanismen zur Progression der metabolischen Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung (MASLD) bei [10-12]. Ein bedeutender Mechanismus beinhaltet die Aktivität des thyreoideastimulierenden Hormons (TSH) auf der Zellmembran von Hepatozyten, die den Triglyceridstoffwechsel in der Leber stört.

Zusätzlich wird atherogene Dyslipidämie häufig bei Patienten mit Hypothyreose beobachtet. Die Hauptursache der mit Hypothyreose assoziierten Hyperlipidämie ist eine Abnahme der Cholesterinausscheidung und ein signifikanter Anstieg von ApoB-Lipoproteinen. Dies ist hauptsächlich auf unzureichenden Abbau und Umsatz von Cholesterin zurückzuführen, der aus einer Verringerung der Anzahl der Low-Density-Lipoprotein-(LDL)-Rezeptoren auf der Oberfläche von Hepatozyten resultiert.