Wpływ subklinicznej niedoczynności tarczycy na enzymy wątrobowe i profil lipidowy

Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SCH) jest powszechnym zaburzeniem endokrynnym, definiowanym przez podwyższone poziomy hormonu tyreotropowego (TSH) przy prawidłowych stężeniach wolnej tyroksyny (T4) [1]. Pomimo często bezobjawowego charakteru, SCH jest coraz częściej rozpoznawana ze względu na jej związek z różnymi nieprawidłowościami metabolicznymi, przy czym szczególnie zauważalne są zaburzenia profilu lipidowego[2].

Tarczyca jest jednym z głównych gruczołów dokrewnych w organizmie człowieka i odpowiada za hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Te hormony wpływają na funkcje wątroby poprzez regulację podstawowych wskaźników metabolicznych wszystkich komórek, w tym hepatocytów. Dlatego każde schorzenie tarczycy może upośledzać funkcję wątroby[3].

Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest wskazywana przez umiarkowany wzrost poziomów TSH (TSH > 4 mIU/l) przy prawidłowych poziomach hormonów tarczycy. Około 3% ogólnej populacji dotknięte jest jawną niedoczynnością tarczycy. Jednak subkliniczna niedoczynność tarczycy występuje u 5-10% światowej populacji, a także u 8-10% osób w wieku powyżej 65 lat [4]. Należy zaznaczyć, że hormony tarczycy mają kluczowy wpływ na wiele narządów, zwłaszcza na wątrobę[5]. SCH występuje częściej u kobiet, osób starszych i osób z rodzinną historią cukrzycy i chorób tarczycy (6, 7). Pacjenci z SCH mieli znacznie wyższe poziomy trójglicerydów (TG) (1,69 ± 1,9 vs. 1,45 ± 1,4) niż zdrowa populacja [8]. Inne badanie autorstwa Sindhu i Vijay (9) sugerowało, że pacjenci z SCH mieli bardziej znaczącą dyslipidemię niż populacja euthyreozy, w tym całkowity cholesterol (TC), cholesterol lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL-C) i cholesterol lipoprotein o małej gęstości (LDL-C).

Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SCH) przyczynia się do postępu stłuszczeniowej choroby wątroby związanej z dysfunkcją metaboliczną (MASLD) poprzez kilka mechanizmów [10-12]. Jeden znaczący mechanizm obejmuje działanie hormonu tyreotropowego (TSH) na błonę komórkową hepatocytów, co zaburza metabolizm trójglicerydów w wątrobie.

Dodatkowo, dyslipidemia aterogenna jest powszechnie obserwowana u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Główną przyczyną hiperlipidemii związanej z niedoczynnością tarczycy jest zmniejszenie wydalania cholesterolu i znaczny wzrost lipoprotein apoB. Jest to głównie spowodowane niewystarczającym rozkładem i obrotem cholesterolu, wynikającym z redukcji liczby receptorów lipoprotein o małej gęstości (LDL) obecnych na powierzchni hepatocytów.