Impacto do Hipotiroidismo Subclínico nas Enzimas Hepáticas e Perfil Lipídico

O hipotiroidismo subclínico (HSC) é uma perturbação endócrina prevalente definida por níveis elevados de hormona estimulante da tiroide (TSH) com concentrações normais de tiroxina livre (T4) [1]. Apesar da sua natureza frequentemente assintomática, o HSC tem sido cada vez mais reconhecido pela sua associação com uma variedade de anomalias metabólicas, sendo as perturbações do perfil lipídico particularmente notáveis[2].

A glândula tiroideia é uma das principais glândulas endócrinas no corpo humano e é responsável pelas hormonas triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Estas hormonas influenciam as funções hepáticas ao regular as taxas metabólicas basais de todas as células, incluindo os hepatócitos. Portanto, qualquer condição tiroideia pode prejudicar a função hepática[3].

O hipotiroidismo subclínico é indicado por um aumento moderado nos níveis de TSH (TSH > 4 mUI/l), juntamente com níveis normais de hormonas tiroideias. Aproximadamente 3% da população em geral é afetada por hipotiroidismo manifesto. No entanto, o hipotiroidismo subclínico é encontrado em 5-10% da população global, bem como em 8-10% dos indivíduos com idade superior a 65 anos [4]. Deve notar-se que as hormonas tiroideias têm um impacto crucial em múltiplos órgãos, especialmente no fígado[5]. O HSC é mais comum em mulheres, idosos e indivíduos com historial familiar de diabetes e doenças da tiroide (6, 7). Os doentes com HSC tinham níveis de triglicerídeos (TG) significativamente mais elevados (1,69 ± 1,9 vs. 1,45 ± 1,4) do que a população saudável [8]. Outro estudo de Sindhu e Vijay (9) sugeriu que os doentes com HSC tinham dislipidemia mais significativa do que a população eutiroideia, incluindo colesterol total (CT), colesterol de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL-C) e colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C).

O hipotiroidismo subclínico (HSC) contribui para a progressão da doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (DHEDM) através de vários mecanismos [10-12]. Um mecanismo significativo envolve a atividade da hormona estimulante da tiroide (TSH) na membrana celular dos hepatócitos, que perturba o metabolismo dos triglicerídeos no fígado.

Além disso, a dislipidemia aterogénica é comummente observada em doentes com hipotiroidismo. A causa principal da hiperlipidemia associada ao hipotiroidismo é uma diminuição na excreção de colesterol e um aumento significativo nas lipoproteínas apoB. Isto deve-se principalmente à degradação e renovação insuficientes do colesterol, resultando de uma redução no número de recetores de lipoproteína de baixa densidade (LDL) presentes na superfície dos hepatócitos.