Effekten av subklinisk hypotyreos på leverenzymer och lipidprofil

Subklinisk hypotyreos (SCH) är en vanlig endokrin störning definierad av förhöjda nivåer av tyreoideastimulerande hormon (TSH) med normala koncentrationer av fritt tyroxin (T4) [1]. Trots dess ofta asymtomatiska karaktär har SCH i allt högre grad uppmärksammats för dess samband med en rad metabola abnormiteter, där lipidprofilsrubbningar är särskilt anmärkningsvärda [2].

Sköldkörteln är en av de främsta endokrina körtlarna i människokroppen och ansvarar för hormonerna trijodtyronin (T3) och tyroxin (T4). Dessa hormoner påverkar leverns funktioner genom att reglera alla cellers basala metaboliska hastighet, inklusive hepatocyter. Därför kan alla sköldkörtelrelaterade tillstånd försämra leverfunktionen [3].

Subklinisk hypotyreos indikeras av en måttlig ökning av TSH-nivåer (TSH > 4 mIU/l), tillsammans med normala sköldkörtelshormonnivåer. Cirka 3 % av den allmänna befolkningen drabbas av uppenbar hypotyreos. Däremot förekommer subklinisk hypotyreos hos 5–10 % av den globala befolkningen, samt hos 8–10 % av individer över 65 år [4]. Det bör noteras att sköldkörtelshormoner har en avgörande inverkan på flera organ, särskilt levern [5]. SCH är vanligare hos kvinnor, äldre och individer med familjehistorik av diabetes och sköldkörtelsjukdomar (6, 7). SCH-patienter hade signifikant högre triglyceridnivåer (TG) (1,69 ± 1,9 mot 1,45 ± 1,4) än den friska befolkningen [8]. En annan studie av Sindhu och Vijay (9) föreslog att SCH-patienter hade mer betydande dyslipidemi än den euthyroida befolkningen, inklusive total kolesterol (TC), mycket lågdensitetslipoproteinkolesterol (VLDL-C) och lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C).

Subklinisk hypotyreos (SCH) bidrar till progressionen av metabol dysfunktions-associerad steatos lever (MASLD) genom flera mekanismer [10–12]. En betydande mekanism innebär aktiviteten av tyreoideastimulerande hormon (TSH) på hepatocyternas cellmembran, vilket stör triglyceridmetabolismen i levern.

Dessutom är aterogen dyslipidemi vanligt observerad hos patienter med hypotyreos. Den främsta orsaken till hyperlipidemi associerad med hypotyreos är en minskning av kolesterolutsöndringen och en betydande ökning av apoB-lipoproteiner. Detta beror huvudsakligen på otillräcklig nedbrytning och omsättning av kolesterol, som härrör från en minskning av antalet lågdensitetslipoprotein (LDL)-receptorer på ytan av hepatocyter.