Impacto del Hipotiroidismo Subclínico en las Enzimas Hepáticas y el Perfil Lipídico

El hipotiroidismo subclínico (SCH) es un trastorno endocrino prevalente definido por niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides (TSH) con concentraciones normales de tiroxina libre (T4) [1]. A pesar de su naturaleza a menudo asintomática, el SCH ha sido cada vez más reconocido por su asociación con una variedad de anomalías metabólicas, siendo las alteraciones del perfil lipídico particularmente notables[2].

La glándula tiroides es una de las principales glándulas endocrinas en el cuerpo humano y es responsable de las hormonas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). Estas hormonas influyen en las funciones hepáticas regulando las tasas metabólicas basales de todas las células, incluidos los hepatocitos. Por lo tanto, cualquier afección tiroidea puede afectar la función hepática[3].

El hipotiroidismo subclínico se indica por un aumento moderado en los niveles de TSH (TSH > 4 mIU/l), junto con niveles normales de hormonas tiroideas. Aproximadamente el 3% de la población general se ve afectada por hipotiroidismo manifiesto. Sin embargo, el hipotiroidismo subclínico se encuentra en el 5-10% de la población mundial, así como en el 8-10% de las personas mayores de 65 años [4]. Cabe señalar que las hormonas tiroideas tienen un impacto crucial en múltiples órganos, especialmente el hígado[5]. El SCH es más común en mujeres, ancianos y personas con antecedentes familiares de diabetes y enfermedades tiroideas (6, 7). Los pacientes con SCH tenían niveles de triglicéridos (TG) significativamente más altos (1.69 ± 1.9 vs. 1.45 ± 1.4) que la población sana [8]. Otro estudio de Sindhu y Vijay (9) sugirió que los pacientes con SCH tenían una dislipidemia más significativa que la población eutiroidea, incluyendo colesterol total (TC), colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL-C) y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C).

El hipotiroidismo subclínico (SCH) contribuye a la progresión de la enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica (MASLD) a través de varios mecanismos [10-12]. Un mecanismo significativo implica la actividad de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la membrana celular de los hepatocitos, que altera el metabolismo de los triglicéridos en el hígado.

Además, la dislipidemia aterogénica se observa comúnmente en pacientes con hipotiroidismo. La causa principal de la hiperlipidemia asociada con el hipotiroidismo es una disminución en la excreción de colesterol y un aumento significativo en las lipoproteínas apoB. Esto se debe principalmente a la descomposición y renovación insuficientes del colesterol, derivadas de una reducción en el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) presentes en la superficie de los hepatocitos.