ICUにおける甲状腺および副腎障害

敗血症症候群は、予後が異なる臨床的連続体にわたります。 敗血症性ショックは敗血症の最も重篤な合併症であり、高い死亡率を伴います。 誘発因子に応答して、免疫系の炎症促進性および抗炎症性の両側面が、病原体認識受容体を介して内皮と相互作用する単球、マクロファージ、好中球の活性化とともに活性化され、サイトカイン、プロテアーゼ、キニン、活性酸素種、一酸化窒素を産生します。 多剤耐性菌株（メチシリン耐性黄色ブドウ球菌、バンコマイシン耐性腸球菌）によって引き起こされる敗血症症候群は増加しており、現在の発生率は最大25％に達しています。ウイルスや寄生虫による症例ははるかに少なく、全症例の2％から4％で確認されています。 甲状腺がチロキシン（T4）やトリヨードチロニン（T3）などのホルモンを分泌することで代謝、成長、発達の調節に重要な役割を果たすことは周知の事実です。 重症疾患では、視床下部-下垂体-甲状腺（HPT）軸に変化が生じ、甲状腺機能正常病態症候群または非甲状腺疾患症候群（NTIS）を引き起こします。 この状態は、患者に本質的な甲状腺疾患がないにもかかわらず、T3レベルの低下、正常から低値のT4レベル、および正常から低下した甲状腺刺激ホルモン（TSH）レベルを特徴とします。 NTISの病態生理には、甲状腺ホルモン産生の変化、T4からT3への末梢変換、甲状腺ホルモンの分解亢進が関与しています。 重症疾患中には、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）やインターロイキン-6（IL-6）などのサイトカインや炎症メディエーターがこれらのホルモン変化に重要な役割を果たします。 T4からT3への変換を担う酵素であるデヨダーゼの活性低下は、T3レベルの低下にさらに寄与します。 重症疾患は、ストレス反応の重要な部分である全身性コルチゾール利用能の増加と関連しています。 ストレスは、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の疾患が存在し、ストレス量のヒドロコルチゾンで適切に治療されていない場合、生命を脅かす副腎クリーゼを引き起こす可能性があります。 したがって、これらの変化を理解することは、集中治療を受けている患者の予後を改善するために極めて重要です。 例えば、副腎不全がない場合、敗血症性ショックに苦しむ患者の高い血管作動薬必要性を減らすためにストレス量のヒドロコルチゾンを使用することができます。 ストレスに応答して、副腎は高レベルのグルココルチコイド（GC）を生成します。 これを誘導性GC（IGC）と呼びます。 残念ながら、敗血症患者の25〜60％が相対的副腎不全（RAI）を経験します。 RAIは、ストレスに応答したIGC産生の障害によって定義され、ACTH刺激後の総コルチゾールデルタが< 9 μg/dLであることで診断されます。 したがって、内分泌変化を理解し、これらのホルモンレベルを可能な限り早期に補正することは、入院期間を短縮し、それによって患者の予後を改善する可能性があります。 しかし、インドにおけるAPACHE II分類に基づいて分類された重症患者の様々なタイムラインでのこれらのホルモンレベルに関する文献には空白があります。 利用可能なデータを用いて、我々は急性重症患者における甲状腺およびコルチゾールの変化を決定し、それらと疾患重症度との関係を評価することを目的としました。