Perturbações da Tiróide e das Glândulas Supra-Renais na UCI

As síndromes sépticas abrangem um contínuo clínico com prognósticos variáveis. O choque séptico, a complicação mais grave da sépsis, apresenta uma mortalidade elevada. Em resposta a um agente desencadeador, os braços pró-inflamatórios e anti-inflamatórios do sistema imunitário são ativados em conjunto com a ativação de monócitos, macrófagos e neutrófilos que interagem com o endotélio através de recetores de reconhecimento de patogénios para produzir citocinas, proteases, cininas, espécies reativas de oxigénio e óxido nítrico. As síndromes sépticas causadas por estirpes bacterianas multirresistentes (Staphylococcus resistente à meticilina, enterococos resistentes à vancomicina) estão a aumentar com uma incidência atual de até 25%; os vírus e parasitas causam muito menos casos e são identificados em 2% a 4% dos casos. É um facto bem conhecido que a glândula tiroide desempenha um papel importante na regulação do metabolismo, crescimento e desenvolvimento através da secreção de hormonas como a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3). Na doença crítica, ocorrem alterações no eixo hipotálamo-hipófise-tiroide (HPT) que levam à síndrome do doente eutiroideu ou síndrome da doença não tiroideia (NTIS). Esta condição caracteriza-se por níveis diminuídos de T3, níveis normais a baixos de T4 e níveis normais a diminuídos de hormona estimulante da tiroide (TSH), apesar da ausência de doença tiroideia intrínseca nos doentes. A fisiopatologia da NTIS envolve alterações na produção de hormonas tiroideias, conversão periférica de T4 para T3 e aumento da degradação das hormonas tiroideias. Durante a doença crítica, as citocinas e os mediadores inflamatórios, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e a interleucina-6 (IL-6), desempenham um papel significativo nestas alterações hormonais. A atividade reduzida das desiodinases, enzimas responsáveis pela conversão de T4 para T3, contribui ainda mais para a diminuição dos níveis de T3. A doença crítica está associada a um aumento da disponibilidade sistémica de cortisol, uma parte vital da resposta ao stresse. O stresse pode causar uma crise adrenal com risco de vida quando existe uma doença do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e não é tratada adequadamente com doses de stresse de hidrocortisona. Por isso, compreender estas alterações é vital para melhorar o prognóstico dos doentes em cuidados intensivos. Por exemplo, na ausência de insuficiência adrenal, as doses de stresse de hidrocortisona podem ser utilizadas para reduzir a elevada necessidade de vasopressores em doentes com choque séptico. Em resposta ao stresse, a glândula adrenal gera níveis elevados de glucocorticóide (GC). Chamamos a este GC induzido (IGC). Infelizmente, 25-60% dos doentes sépticos experienciam insuficiência adrenal relativa (RAI). A RAI é definida por uma produção comprometida de IGC em resposta ao stresse, que é diagnosticada por um cortisol total delta de < 9 μg/dL pós-estimulação com ACTH. Assim, compreender as alterações endócrinas e corrigir estes níveis hormonais o mais cedo possível pode reduzir a duração da hospitalização, melhorando assim o prognóstico dos doentes. No entanto, existe uma lacuna na literatura relativamente ao nível destas hormonas em várias cronologias em doentes críticos classificados de acordo com a classificação APACHE II na Índia. Com os dados disponíveis, pretendemos determinar as alterações da tiroide e do cortisol em doentes agudamente graves e avaliar a sua relação com a gravidade da doença.