Trastornos Tiroideos y Suprarrenales en UCI

Los síndromes de sepsis abarcan un continuo clínico con pronósticos variables. El shock séptico, la complicación más grave de la sepsis, conlleva una alta mortalidad. En respuesta a un agente desencadenante, los brazos proinflamatorios y antiinflamatorios del sistema inmunitario se activan junto con la activación de monocitos, macrófagos y neutrófilos que interactúan con el endotelio a través de receptores de reconocimiento de patógenos para elaborar citocinas, proteasas, quininas, especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico. Los síndromes de sepsis causados por cepas bacterianas multirresistentes (Staphylococcus resistente a la meticilina, enterococos resistentes a la vancomicina) están en aumento con una incidencia actual de hasta el 25%; los virus y parásitos causan muchos menos casos y se identifican en el 2% al 4% de los casos. Es un hecho bien conocido que la glándula tiroides desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo, el crecimiento y el desarrollo mediante la secreción de hormonas como la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). En la enfermedad crítica, se producen cambios en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HPT) que conducen al síndrome del enfermo eutiroideo o síndrome de enfermedad no tiroidea (NTIS). Esta afección se caracteriza por niveles disminuidos de T3, niveles normales o bajos de T4 y niveles normales o disminuidos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) a pesar de la ausencia de enfermedad tiroidea intrínseca en los pacientes. La fisiopatología del NTIS implica alteraciones en la producción de hormonas tiroideas, la conversión periférica de T4 a T3 y el aumento de la degradación de las hormonas tiroideas. Durante la enfermedad crítica, las citocinas y los mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6 (IL-6) desempeñan un papel importante en estos cambios hormonales. La actividad reducida de las desyodinasas, enzimas responsables de la conversión de T4 a T3, contribuye aún más a la disminución de los niveles de T3. La enfermedad crítica se asocia con un aumento de la disponibilidad sistémica de cortisol, una parte vital de la respuesta al estrés. El estrés puede causar una crisis suprarrenal potencialmente mortal cuando existe una enfermedad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) y no se trata adecuadamente con dosis de estrés de hidrocortisona. Por lo tanto, comprender estos cambios es vital para mejorar el pronóstico de los pacientes en cuidados intensivos. Por ejemplo, en ausencia de insuficiencia suprarrenal, se pueden utilizar dosis de estrés de hidrocortisona para reducir la alta necesidad de vasopresores en pacientes que sufren shock séptico. En respuesta al estrés, la glándula suprarrenal genera niveles elevados de glucocorticoides (GC). Llamamos a esto GC inducida (IGC). Desafortunadamente, el 25-60% de los pacientes sépticos experimentan insuficiencia suprarrenal relativa (RAI). La RAI se define por una producción alterada de IGC en respuesta al estrés, que se diagnostica por un cortisol total delta de < 9 μg/dL tras la estimulación con ACTH. Por lo tanto, comprender los cambios endocrinos y corregir estos niveles hormonales lo antes posible puede reducir la duración de la hospitalización, mejorando así el pronóstico de los pacientes. Sin embargo, existe un vacío en la literatura respecto al nivel de estas hormonas en diversas cronologías en pacientes críticamente enfermos clasificados según la clasificación APACHE II en India. Con los datos disponibles, nuestro objetivo fue determinar los cambios tiroideos y de cortisol en pacientes agudamente graves y evaluar su relación con la gravedad de la enfermedad.