Skjoldbruskkirtel- og binyreforstyrrelser på intensiv

Sepsis-syndromer spænder over et klinisk kontinuum med varierende prognoser.
Septisk chok, den mest alvorlige komplikation ved sepsis, har høj dødelighed.
Som reaktion på en udløsende faktor aktiveres pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske dele af immunforsvaret sammen med aktivering af monocytter, makrofager og neutrofiler, der interagerer med endotellet gennem patogen-genkendelsesreceptorer for at producere cytokiner, proteaser, kininer, reaktive oxygenarter og nitrogenmonoxid. Sepsis-syndromer forårsaget af multiresistente bakteriestammer (methicillin-resistent Staphylococcus, vancomycin-resistent enterokokker) er stigende med en nuværende forekomst på op til 25%; vira og parasitter forårsager langt færre tilfælde og identificeres i 2% til 4% af tilfældene.
Det er en velkendt kendsgerning, at skjoldbruskkirtlen spiller en vigtig rolle i regulering af stofskiftet, vækst og udvikling ved udskillelse af hormoner som thyroxin (T4) og triiodthyronin (T3).
Ved kritisk sygdom forekommer der ændringer i den hypothalamisk-hypofysær-skjoldbruskkirtel-akse (HPT-aksen), som fører til eutyreot sygdoms-syndrom eller ikke-skjoldbruskkirtel-sygdomssyndrom (NTIS).
Denne tilstand er karakteriseret ved nedsatte T3-niveauer, normale til lave niveauer af T4 og normale til nedsatte thyroideastimulerende hormon (TSH)-niveauer på trods af fravær af iboende skjoldbruskkirtelsygdom hos patienter.
Patofysiologien ved NTIS involverer ændringer i produktionen af skjoldbruskkirtelhormon, perifer konvertering af T4 til T3 og forøget nedbrydning af skjoldbruskkirtelhormoner.
Under kritisk sygdom spiller cytokiner og inflammatoriske mediatorer som tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) og interleukin-6 (IL-6) en betydelig rolle i disse hormonelle ændringer.
Nedsat aktivitet af deiodinaser, enzymer ansvarlige for konvertering af T4 til T3, bidrager yderligere til nedsatte T3-niveauer.
Kritisk sygdom er forbundet med forøget systemisk kortisol-tilgængelighed, en vital del af stressresponset.
Stress kan forårsage livstruende binyrebark-insufficiens, når der er sygdom i den hypothalamisk-hypofysær-binyrebark-akse (HPA-aksen) og den ikke behandles tilstrækkeligt med stress-doser af hydrocortison.
Derfor er det afgørende at forstå disse ændringer for at forbedre prognosen for patienter under intensiv behandling.
For eksempel kan stress-doser af hydrocortison i fravær af binyrebark-insufficiens bruges til at reducere det høje behov for vasopressorer hos patienter med septisk chok. Som reaktion på stress producerer binyrerne høje niveauer af glukokortikoid (GC).
Vi kalder dette induceret GC (IGC).
Desværre oplever 25-60% af septiske patienter relativ binyrebark-insufficiens (RAI).
RAI defineres som nedsat IGC-produktion som reaktion på stress, som diagnostiseres ved en delta totalkortisol på < 9 μg/dL efter ACTH-stimulering.
Således kan forståelse af de endokrine ændringer og korrektion af disse hormonniveauer så tidligt som muligt reducere indlæggelsesvarigheden og derved forbedre patienternes prognose.
Der er dog et hul i litteraturen vedrørende niveauet af disse hormoner på forskellige tidspunkter hos kritisk syge patienter klassificeret efter APACHE II-klassifikationen i Indien.
Med de tilgængelige data havde vi til formål at bestemme skjoldbruskkirtel- og kortisolændringer hos akut alvorligt syge patienter og at vurdere deres sammenhæng med sygdomsalvorligheden.