Troubles thyroïdiens et surrénaliens en réanimation

Les syndromes de sepsis couvrent un continuum clinique avec des pronostics variables. Le choc septique, la complication la plus grave du sepsis, présente une mortalité élevée. En réponse à un agent déclencheur, les branches pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées en même temps que l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles qui interagissent avec l'endothélium par le biais de récepteurs de reconnaissance des pathogènes pour élaborer des cytokines, des protéases, des kinines, des espèces réactives de l'oxygène et de l'oxyde nitrique. Les syndromes de sepsis causés par des souches bactériennes multirésistantes (staphylocoque résistant à la méthicilline, entérocoques résistants à la vancomycine) sont en augmentation avec une incidence actuelle allant jusqu'à 25 % ; les virus et les parasites causent beaucoup moins de cas et sont identifiés dans 2 % à 4 % des cas. Il est bien connu que la glande thyroïde joue un rôle important dans la régulation du métabolisme, de la croissance et du développement par la sécrétion d'hormones telles que la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). Dans les maladies graves, des changements se produisent dans l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HPT) qui conduisent au syndrome de maladie euthyroïdienne ou syndrome de maladie non thyroïdienne (NTIS). Cette condition est caractérisée par des taux diminués de T3, des taux normaux à bas de T4, et des taux normaux à diminués d'hormone thyréotrope (TSH) malgré l'absence de maladie thyroïdienne intrinsèque chez les patients. La physiopathologie du NTIS implique des altérations de la production d'hormones thyroïdiennes, de la conversion périphérique de T4 en T3, et de la dégradation accrue des hormones thyroïdiennes. Pendant les maladies graves, les cytokines et les médiateurs inflammatoires tels que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l'interleukine-6 (IL-6) jouent un rôle significatif dans ces changements hormonaux. L'activité réduite des déiodinases, enzymes responsables de la conversion de T4 en T3, contribue davantage à la diminution des taux de T3. La maladie grave est associée à une disponibilité systémique accrue du cortisol, une partie vitale de la réponse au stress. Le stress peut provoquer une crise surrénalienne potentiellement mortelle lorsqu'une maladie de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) est présente et n'est pas adéquatement traitée avec des doses de stress d'hydrocortisone. Par conséquent, comprendre ces changements est vital pour améliorer le pronostic des patients en soins intensifs. Par exemple, en l'absence d'insuffisance surrénalienne, des doses de stress d'hydrocortisone peuvent être utilisées pour réduire le besoin élevé en vasopresseurs chez les patients souffrant de choc septique. En réponse au stress, la glande surrénale génère des niveaux élevés de glucocorticostéroïde (GC). Nous appelons cela le GC induit (IGC). Malheureusement, 25 à 60 % des patients septiques présentent une insuffisance surrénalienne relative (RAI). La RAI est définie par une production altérée d'IGC en réponse au stress, qui est diagnostiquée par un delta cortisol total de < 9 μg/dL après stimulation par ACTH. Ainsi, comprendre les changements endocriniens et corriger ces niveaux d'hormones le plus tôt possible peut réduire la durée d'hospitalisation, améliorant ainsi le pronostic des patients. Cependant, il existe une lacune dans la littérature concernant le niveau de ces hormones à différentes échéances chez les patients gravement malades classés selon la classification APACHE II en Inde. Avec les données disponibles, nous avons cherché à déterminer les changements thyroïdiens et du cortisol chez les patients gravement malades aigus et à évaluer leur relation avec la sévérité de la maladie.