Заболевания щитовидной железы и надпочечников в отделении интенсивной терапии

Синдромы сепсиса охватывают клинический континуум с вариабельными прогнозами. Септический шок, наиболее тяжелое осложнение сепсиса, сопровождается высокой смертностью. В ответ на провоцирующий агент про-воспалительное и противовоспалительное звенья иммунной системы активируются совместно с активацией моноцитов, макрофагов и нейтрофилов, которые взаимодействуют с эндотелием через рецепторы распознавания патогенов, выделяя цитокины, протеазы, кинины, активные формы кислорода и оксид азота. Синдромы сепсиса, вызванные мультирезистентными штаммами бактерий (метициллин-резистентный стафилококк, ванкомицин-резистентные энтерококки), находятся на подъеме с текущей частотой до 25%; вирусы и паразиты вызывают значительно меньше случаев и выявляются в 2–4% случаев. Общеизвестно, что щитовидная железа играет важную роль в регуляции метаболизма, роста и развития путем секреции гормонов, таких как тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). При критических состояниях происходят изменения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной (ГГТ) оси, что приводит к синдрому эутиреоидной патологии или синдрому нетиреоидных заболеваний (NTIS). Это состояние характеризуется снижением уровней T3, нормальным или низким уровнем T4 и нормальным или сниженным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) при отсутствии у пациентов внутреннего заболевания щитовидной железы. Патогенез NTIS включает изменения в продукции тиреоидных гормонов, периферическом превращении T4 в T3 и усилении деградации тиреоидных гормонов. Во время критического состояния цитокины и воспалительные медиаторы, такие как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-6 (IL-6), играют значительную роль в этих гормональных изменениях. Сниженная активность дейодиназ, ферментов, ответственных за превращение T4 в T3, дополнительно способствует снижению уровней T3. Критическое состояние связано с повышенной системной доступностью кортизола, что является важной частью стрессового ответа. Стресс может вызвать угрожающий жизни надпочечниковый криз при наличии заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГПН) оси и недостаточном лечении стрессовыми дозами гидрокортизона. Следовательно, понимание этих изменений жизненно важно для улучшения прогноза у пациентов в отделении интенсивной терапии. Например, при отсутствии надпочечниковой недостаточности стрессовые дозы гидрокортизона могут использоваться для снижения высокой потребности в вазопрессорах у пациентов с септическим шоком. В ответ на стресс надпочечники вырабатывают высокие уровни глюкокортикоидов (ГК). Мы называем это индуцированным ГК (ИГК). К сожалению, 25–60% пациентов с сепсисом испытывают относительную надпочечниковую недостаточность (RAI). RAI определяется нарушением продукции ИГК в ответ на стресс, что диагностируется по дельта общему кортизолу < 9 мкг/дл после стимуляции АКТГ. Таким образом, понимание эндокринных изменений и коррекция уровней этих гормонов как можно раньше может сократить продолжительность госпитализации, тем самым улучшая прогноз пациентов. Однако в литературе имеется пробел относительно уровней этих гормонов на различных временных отрезках у критически больных пациентов, классифицированных по шкале APACHE II в Индии. Имея доступные данные, мы стремились определить изменения тиреоидных гормонов и кортизола у остро тяжелобольных пациентов и оценить их взаимосвязь с тяжестью заболевания.