ICU中的甲状腺与肾上腺疾病

脓毒症综合征跨越一个临床连续谱，具有不同的预后。 感染性休克作为脓毒症最严重的并发症，死亡率极高。 针对诱发因素，免疫系统的促炎和抗炎机制被同时激活，伴随单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的活化，这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用，释放细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮。 由多重耐药菌株（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐万古霉素肠球菌）引起的脓毒症综合征发病率持续上升，目前高达25%；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，仅占2%至4%。 众所周知，甲状腺通过分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）等激素，在调节代谢、生长和发育中发挥重要作用。 在危重症中，下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴发生改变，导致正常甲状腺病态综合征或非甲状腺疾病综合征（NTIS）。 这种情况的特征是，尽管患者没有内在甲状腺疾病，但T3水平降低，T4水平正常至偏低，促甲状腺激素（TSH）水平正常至降低。 NTIS的病理生理涉及甲状腺激素产生的改变、T4向T3的外周转化以及甲状腺激素降解增加。 在危重症期间，细胞因子和炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）在这些激素变化中起重要作用。 脱碘酶（负责将T4转化为T3的酶）活性降低进一步导致T3水平下降。 危重症与全身皮质醇可利用性增加相关，这是应激反应的重要组成部分。 当下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴存在疾病且未用应激剂量的氢化可的松充分治疗时，应激可能导致危及生命的肾上腺危象。 因此，了解这些变化对于改善重症监护患者的预后至关重要。 例如，在没有肾上腺功能不全的情况下，可以使用应激剂量的氢化可的松来减少感染性休克患者对高剂量血管加压药的需求。 应激反应中，肾上腺产生高水平的糖皮质激素（GC）。 我们称这种诱导的GC为IGC。 不幸的是，25-60%的脓毒症患者经历相对肾上腺功能不全（RAI）。 RAI定义为应激反应中IGC产生受损，通过ACTH刺激后总皮质醇增量<9 μg/dL来诊断。 因此，尽早了解内分泌变化并纠正这些激素水平可能缩短住院时间，从而改善患者预后。 然而，文献中关于印度根据APACHE II分类的危重症患者在不同时间点这些激素水平的数据存在空白。 基于现有数据，我们旨在确定急性重症患者的甲状腺和皮质醇变化，并评估它们与疾病严重程度的关系。