중환자실에서의 갑상선과 부신 장애

패혈증 증후군은 다양한 예후를 가진 임상적 연속체에 걸쳐 있습니다. 패혈증의 가장 심각한 합병증인 패혈성 쇼크는 높은 사망률을 보입니다. 원인 물질에 대한 반응으로, 면역 체계의 전염증성 및 항염증성 측면이 단핵구, 대식세포, 호중구의 활성화와 함께 활성화되어 병원체 인식 수용체를 통해 내피와 상호작용하며 사이토카인, 프로테아제, 키닌, 활성 산소 종 및 일산화질소를 생성합니다. 다제내성 세균 균주(메티실린 내성 황색포도상구균, 반코마이신 내성 장알균)로 인한 패혈증 증후군은 현재 최대 25%의 발생률로 증가하고 있으며; 바이러스와 기생충은 훨씬 적은 사례를 일으키며 2%에서 4%의 사례에서 확인됩니다. 갑상선이 티록신(T4) 및 트리요오드티로닌(T3)과 같은 호르몬 분비를 통해 대사, 성장 및 발달을 조절하는 중요한 역할을 한다는 것은 잘 알려진 사실입니다. 중증 질환에서 시상하부-뇌하수체-갑상선(HPT) 축에 변화가 발생하여 갑상선 기능 정상 병증 또는 비갑상선 질환 증후군(NTIS)을 유발합니다. 이 상태는 환자에게 본질적인 갑상선 질환이 없음에도 불구하고 T3 수치 감소, 정상에서 낮은 T4 수치, 정상에서 감소된 갑상선 자극 호르몬(TSH) 수치를 특징으로 합니다. NTIS의 병태생리학은 갑상선 호르몬 생산의 변화, T4에서 T3로의 말초 전환, 갑상선 호르몬의 분해 증가를 포함합니다. 중증 질환 동안, 종양 괴사 인자-알파(TNF-α) 및 인터루킨-6(IL-6)과 같은 사이토카인 및 염증 매개체가 이러한 호르몬 변화에 중요한 역할을 합니다. T4에서 T3로의 전환을 담당하는 효소인 탈요오드화효소의 활성 감소는 T3 수치 감소에 더욱 기여합니다. 중증 질환은 스트레스 반응의 중요한 부분인 전신적 코르티솔 가용성 증가와 관련이 있습니다. 스트레스는 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축의 질환이 존재하고 스트레스 용량의 하이드로코르티손으로 적절히 치료되지 않을 때 생명을 위협하는 부신 위기를 유발할 수 있습니다. 따라서 이러한 변화를 이해하는 것은 중환자실 환자의 예후를 개선하는 데 중요합니다. 예를 들어, 부신 기능 부전이 없는 경우, 패혈성 쇼크로 고통받는 환자에서 높은 혈관수축제 필요성을 줄이기 위해 스트레스 용량의 하이드로코르티손을 사용할 수 있습니다. 스트레스에 대한 반응으로, 부신은 높은 수준의 글루코코르티코이드(GC)를 생성합니다. 우리는 이를 유도된 GC(IGC)라고 부릅니다. 불행하게도, 패혈증 환자의 25-60%가 상대적 부신 기능 부전(RAI)을 경험합니다. RAI는 스트레스에 대한 IGC 생성 장애로 정의되며, ACTH 자극 후 델타 총 코르티솔이 < 9 μg/dL일 때 진단됩니다. 따라서, 내분비 변화를 이해하고 이러한 호르몬 수치를 가능한 한 빨리 교정하는 것은 입원 기간을 단축하여 환자의 예후를 개선할 수 있습니다. 그러나, 인도에서 APACHE II 분류에 따라 분류된 중증 환자에서 다양한 시점에서의 이러한 호르몬 수준에 관한 문헌에는 공백이 있습니다. 사용 가능한 데이터를 통해, 우리는 급성 중증 환자에서 갑상선 및 코르티솔 변화를 결정하고 질병 중증도와의 관계를 평가하는 것을 목표로 했습니다.