Zaburzenia tarczycy i nadnerczy na OIT

Zespoły septyczne obejmują kontinuum kliniczne o zmiennym rokowaniu.
Wstrząs septyczny, najcięższe powikłanie sepsy, wiąże się z wysoką śmiertelnością.
W odpowiedzi na czynnik wyzwalający, prozapalne i przeciwzapalne ramiona układu odpornościowego są aktywowane równocześnie z aktywacją monocytów, makrofagów i neutrofili, które oddziałują ze śródbłonkiem poprzez receptory rozpoznające patogeny, aby wytworzyć cytokiny, proteazy, kininy, reaktywne formy tlenu i tlenek azotu.
Zespoły septyczne wywołane przez wielolekooporne szczepy bakteryjne (gronkowiec złocisty oporny na metycylinę, enterokoki oporne na wankomycynę) są w fazie wzrostu z obecną częstością występowania do 25%; wirusy i pasożyty powodują znacznie mniej przypadków i są identyfikowane w 2% do 4% przypadków.
Powszechnie wiadomo, że tarczyca odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu, wzrostu i rozwoju poprzez wydzielanie hormonów takich jak tyroksyna (T4) i trójjodotyronina (T3).
W stanie krytycznym dochodzi do zmian w osi podwzgórze-przysadka-tarczyca (HPT), które prowadzą do zespołu chorej eutyreozy lub zespołu choroby pozatarczycowej (NTIS).
Stan ten charakteryzuje się obniżonym poziomem T3, prawidłowym do niskiego poziomem T4 oraz prawidłowym do obniżonego poziomem hormonu tyreotropowego (TSH) pomimo braku wewnętrznej choroby tarczycy u pacjentów.
Patofizjologia NTIS obejmuje zmiany w produkcji hormonów tarczycy, obwodowej konwersji T4 do T3 oraz zwiększoną degradację hormonów tarczycy.
Podczas choroby krytycznej cytokiny i mediatory zapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) i interleukina-6 (IL-6), odgrywają znaczącą rolę w tych zmianach hormonalnych.
Zmniejszona aktywność dejodynaz, enzymów odpowiedzialnych za konwersję T4 do T3, dodatkowo przyczynia się do obniżenia poziomu T3.
Choroba krytyczna wiąże się ze zwiększoną dostępnością ogólnoustrojowego kortyzolu, istotnej części odpowiedzi na stres.
Stres może powodować zagrażający życiu przełom nadnerczowy, gdy obecna jest choroba osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) i nie jest odpowiednio leczona dawkami hydrokortyzonu na stres.
Dlatego zrozumienie tych zmian jest kluczowe dla poprawy rokowania u pacjentów pod opieką intensywną.
Na przykład, przy braku niewydolności nadnerczy, dawki stresowe hydrokortyzonu mogą być stosowane w celu zmniejszenia wysokiego zapotrzebowania na wazopresory u pacjentów cierpiących na wstrząs septyczny.
W odpowiedzi na stres, nadnercza wytwarzają wysokie poziomy glikokortykoidów (GC).
Nazywamy to indukowanym GC (IGC).
Niestety, 25-60% pacjentów septycznych doświadcza względnej niewydolności nadnerczy (RAI).
RAI definiuje się jako upośledzoną produkcję IGC w odpowiedzi na stres, co diagnozuje się przez delta całkowitego kortyzolu < 9 μg/dL po stymulacji ACTH.
Zatem zrozumienie zmian endokrynologicznych i korekta poziomów tych hormonów tak wcześnie, jak to możliwe, może skrócić czas hospitalizacji, poprawiając tym samym rokowanie pacjentów.
Jednak w literaturze istnieje luka dotycząca poziomu tych hormonów w różnych przedziałach czasowych u krytycznie chorych pacjentów sklasyfikowanych według klasyfikacji APACHE II w Indiach.
Dostępne dane pozwoliły nam na określenie zmian tarczycowych i kortyzolowych u ostro chorych pacjentów oraz ocenę ich związku z ciężkością choroby.