Sköldkörtel- och binjurestörningar på IVA

Sepsis-syndrom sträcker sig över ett kliniskt kontinuum med varierande prognoser. Septisk chock, den svåraste komplikationen av sepsis, har hög dödlighet. Som svar på en utlösande faktor aktiveras proinflammatoriska och antiinflammatoriska delar av immunsystemet tillsammans med aktivering av monocyter, makrofager och neutrofiler som interagerar med endotelceller genom patogenigenkännande receptorer för att producera cytokiner, proteaser, kininer, reaktiva syreradikaler och kväveoxid. Sepsis-syndrom orsakade av multiresistenta bakteriestammar (meticillinresistenta Staphylococcus, vankomycinresistenta enterokocker) ökar med en nuvarande incidens på upp till 25%; virus och parasiter orsakar betydligt färre fall och identifieras i 2% till 4% av fallen. Det är ett välkänt faktum att sköldkörteln spelar en viktig roll för att reglera metabolism, tillväxt och utveckling genom utsöndring av hormoner som tyroxin (T4) och trijodtyronin (T3). Vid kritisk sjukdom sker förändringar i den hypothalamisk-hypofysär-sköldkörtel (HHS)-axeln som leder till eutyreot sjukdomssyndrom eller icke-sköldkörtelrelaterat sjukdomssyndrom (NTIS). Detta tillstånd kännetecknas av minskade T3-nivåer, normala till låga nivåer av T4 och normala till minskade nivåer av tyreoideastimulerande hormon (TSH) trots frånvaro av underliggande sköldkörtelsjukdom hos patienter. Patofysiologin för NTIS innefattar förändringar i sköldkörtelhormonproduktion, perifer omvandling av T4 till T3 och ökad nedbrytning av sköldkörtelhormoner. Under kritisk sjukdom spelar cytokiner och inflammatoriska mediatorer som tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-α) och interleukin-6 (IL-6) en betydande roll i dessa hormonella förändringar. Minskad aktivitet av deiodinaser, enzymer som ansvarar för omvandling av T4 till T3, bidrar ytterligare till minskade T3-nivåer. Kritisk sjukdom är förknippad med ökad systemisk kortisoltillgänglighet, en vital del av stressresponsen. Stress kan orsaka livshotande binyrekris när en sjukdom i den hypothalamisk-hypofysär-binjur (HHB)-axeln finns och inte behandlas adekvat med stressdoser av hydrokortison. Därför är förståelse för dessa förändringar avgörande för att förbättra prognosen hos patienter på intensivvård. Till exempel kan stressdoser av hydrokortison användas för att minska det höga behovet av vaskopressorer hos patienter med septisk chock i avsaknad av binyrebarkinsufficiens. Som svar på stress producerar binjuren höga nivåer av glukokortikoid (GC). Vi kallar detta inducerad GC (IGC). Tyvärr upplever 25-60% av septiska patienter relativ binyrebarkinsufficiens (RAI). RAI definieras som nedsatt IGC-produktion som svar på stress, vilket diagnostiseras med en delta totalkortisol på < 9 μg/dL efter ACTH-stimulering. Således kan förståelse för de endokrina förändringarna och korrigering av dessa hormonnivåer så tidigt som möjligt minska vårdtidens längd och därmed förbättra patienternas prognos. Det finns dock en lucka i litteraturen gällande nivån av dessa hormoner vid olika tidpunkter hos kritiskt sjuka patienter klassificerade enligt APACHE II-klassificeringen i Indien. Med tillgängliga data syftade vi till att bestämma sköldkörtel- och kortisolförändringar hos akut svårt sjuka patienter och att bedöma deras samband med sjukdomens svårighetsgrad.