Schildklier- en bijnieraandoeningen op de IC

Sepsis syndromen omvatten een klinisch continuüm met variabele prognoses. Septische shock, de ernstigste complicatie van sepsis, gaat gepaard met een hoge mortaliteit. Als reactie op een uitlokkende factor worden pro-inflammatoire en anti-inflammatoire armen van het immuunsysteem geactiveerd in combinatie met de activering van monocyten, macrofagen en neutrofielen die via pathogenherkenningsreceptoren interageren met het endotheel om cytokines, proteasen, kininen, reactieve zuurstofspecies en stikstofmonoxide te produceren. Sepsis syndromen veroorzaakt door multiresistente bacteriestammen (methicilline-resistente Staphylococcus, vancomycine-resistente enterokokken) nemen toe met een huidige incidentie tot 25%; virussen en parasieten veroorzaken veel minder gevallen en worden geïdentificeerd in 2% tot 4% van de gevallen. Het is een bekend feit dat de schildklier een belangrijke rol speelt bij het reguleren van metabolisme, groei en ontwikkeling door de afscheiding van hormonen zoals thyroxine (T4) en trijoodthyronine (T3). Bij kritieke ziekte treden veranderingen op in de hypothalamische-hypofysaire-schildklier (HHS)-as die leiden tot het euthyroid sick syndroom of non-thyroidal illness syndroom (NTIS). Deze aandoening wordt gekenmerkt door verlaagde T3-niveaus, normale tot lage T4-niveaus en normale tot verlaagde thyroïdstimulerend hormoon (TSH)-niveaus ondanks de afwezigheid van intrinsieke schildklierziekte bij patiënten. De pathofysiologie van NTIS omvat veranderingen in de productie van schildklierhormonen, perifere conversie van T4 naar T3 en verhoogde afbraak van schildklierhormonen. Tijdens kritieke ziekte spelen cytokines en inflammatoire mediatoren zoals tumornecrosefactor-alfa (TNF-α) en interleukine-6 (IL-6) een belangrijke rol in deze hormonale veranderingen. Verminderde activiteit van deïodinasen, enzymen die verantwoordelijk zijn voor de conversie van T4 naar T3, draagt verder bij aan verlaagde T3-niveaus. Kritieke ziekte wordt geassocieerd met verhoogde systemische cortisol beschikbaarheid, een essentieel onderdeel van de stressrespons. Stress kan levensbedreigende bijniercrisis veroorzaken wanneer een ziekte van de hypothalamische-hypofysaire-bijnier (HHB)-as aanwezig is en niet adequaat wordt behandeld met stressdoses hydrocortison. Daarom is het begrijpen van deze veranderingen van vitaal belang om de prognose van patiënten op de intensive care te verbeteren. Bijvoorbeeld, bij afwezigheid van bijnierinsufficiëntie kunnen stressdoses hydrocortison worden gebruikt om de hoge behoefte aan vasopressoren te verminderen bij patiënten met septische shock. Als reactie op stress produceert de bijnierklier hoge niveaus glucocorticoid (GC). We noemen dit geïnduceerd GC (IGC). Helaas ervaart 25-60% van de septische patiënten relatieve bijnierinsufficiëntie (RBI). RBI wordt gedefinieerd door verminderde IGC-productie als reactie op stress, wat wordt gediagnosticeerd door een delta totaal cortisol van < 9 μg/dL na ACTH-stimulatie. Dus, het begrijpen van de endocriene veranderingen en het zo vroeg mogelijk corrigeren van deze hormoonspiegels kan de ziekenhuisopnameduur verkorten, waardoor de prognose van de patiënten verbetert. Echter, er is een lacune in de literatuur met betrekking tot het niveau van deze hormonen op verschillende tijdstippen bij kritiek zieke patiënten geclassificeerd volgens de APACHE II-classificatie in India. Met de beschikbare gegevens hadden we als doel de schildklier- en cortisolveranderingen bij acuut ernstig zieke patiënten te bepalen en hun relatie met de ernst van de ziekte te beoordelen.