Poruchy štítné žlázy a nadledvin na JIP

Sepse syndromy pokrývají klinické kontinuum s variabilní prognózou. Septický šok, nejzávažnější komplikace sepse, má vysokou úmrtnost. V reakci na vyvolávající agens jsou prozánětlivé a protizánětlivé složky imunitního systému aktivovány společně s aktivací monocytů, makrofágů a neutrofilů, které interagují s endotelem prostřednictvím receptorů pro rozpoznání patogenů za účelem produkce cytokinů, proteáz, kininů, reaktivních forem kyslíku a oxidu dusnatého. Sepse syndromy způsobené multirezistentními bakteriálními kmeny (meticilin-rezistentní Staphylococcus, vankomycin-rezistentní enterokoky) jsou na vzestupu s aktuální incidencí až 25 %; viry a parazité způsobují mnohem méně případů a jsou identifikovány ve 2 % až 4 % případů. Je dobře známým faktem, že štítná žláza hraje důležitou roli v regulaci metabolismu, růstu a vývoje sekrecí hormonů, jako je tyroxin (T4) a trijodtyronin (T3). Při kritickém onemocnění dochází ke změnám v hypothalamo-hypofyzárně-tyreoidální (HPT) ose, což vede k syndromu euthyroidního onemocnění nebo netyreoidálnímu onemocnění (NTIS). Tento stav je charakterizován sníženými hladinami T3, normálními až nízkými hladinami T4 a normálními až sníženými hladinami tyreostimulačního hormonu (TSH) navzdory absenci vnitřního onemocnění štítné žlázy u pacientů. Patofyziologie NTIS zahrnuje změny v produkci hormonů štítné žlázy, periferní konverzi T4 na T3 a zvýšenou degradaci hormonů štítné žlázy. Během kritického onemocnění hrají cytokiny a zánětlivé mediátory, jako je faktor nekrózy nádorů alfa (TNF-α) a interleukin-6 (IL-6), významnou roli v těchto hormonálních změnách. Snížená aktivita dejodinas, enzymů zodpovědných za konverzi T4 na T3, dále přispívá ke sníženým hladinám T3. Kritické onemocnění je spojeno se zvýšenou systémovou dostupností kortizolu, což je zásadní součást stresové reakce. Stres může způsobit život ohrožující adrenální krizi, když je přítomno onemocnění hypothalamo-hypofyzárně-nadledvinové (HPA) osy a není adekvátně léčeno stresovými dávkami hydrokortizonu. Proto je pochopení těchto změn zásadní pro zlepšení prognózy pacientů na jednotce intenzivní péče. Například při absenci adrenální insuficience lze použít stresové dávky hydrokortizonu ke snížení vysoké potřeby vazopresorů u pacientů trpících septickým šokem. V reakci na stres produkují nadledviny vysoké hladiny glukokortikoidů (GC). Tuto indukovanou GC (IGC) nazýváme relativní adrenální insuficience (RAI). Bohužel 25–60 % septických pacientů zažívá relativní adrenální insuficienci (RAI). RAI je definována narušenou produkcí IGC v reakci na stres, což je diagnostikováno delta celkovým kortizolem < 9 μg/dL po ACTH stimulaci. Proto pochopení endokrinních změn a korekce těchto hormonálních hladin co nejdříve může zkrátit dobu hospitalizace, čímž se zlepší prognóza pacientů. Nicméně v literatuře existuje mezera ohledně úrovně těchto hormonů v různých časových liniích u kriticky nemocných pacientů klasifikovaných podle APACHE II klasifikace v Indii. S dostupnými daty jsme se zaměřili na stanovení změn štítné žlázy a kortizolu u akutně vážně nemocných pacientů a na posouzení jejich vztahu se závažností onemocnění.