Kilpirauhasen ja lisämunuaissairaudet teho-osastolla

Sepsis-oireyhtymät ulottuvat kliiniseen jatkumoon vaihtelevilla ennusteilla. Septinen šokki, sepsisistä vakavin komplikaatio, aiheuttaa korkeaa kuolleisuutta. Vastauksena kiihdyttävään tekijään immuunijärjestelmän pro-inflammatoriset ja anti-inflammatoriset osat aktivoituvat yhdessä monosyyttien, makrofagien ja neutrofiilien aktivoitumisen kanssa, jotka vuorovaikuttavat endotelin kanssa patogeenintunnistusreseptoreiden kautta tuottaen sytokiineja, proteaaseja, kiniinejä, reaktiivisia happiyhdisteitä ja typpioksidia. Monilääkeresistenttien bakteerikantojen (meticilliiniresistentti Staphylococcus, vankomysiiniresistentit enterokokit) aiheuttamat sepsis-oireyhtymät ovat lisääntymässä nykyisellä jopa 25 %:n esiintyvyydellä; virukset ja loiset aiheuttavat paljon vähemmän tapauksia ja tunnistetaan 2–4 %:ssa tapauksista. On hyvin tunnettu tosiasia, että kilpirauhanen toimii tärkeässä roolissa aineenvaihdunnan, kasvun ja kehityksen säätelyssä erittämällä hormoneja, kuten tyroksiinia (T4) ja trijodityroniinia (T3). Kriittisessä sairaudessa tapahtuu muutoksia hypotalamus-aivolisäke-kilpirauhanen (HPT) -akselilla, mikä johtaa eutyreoottiseen sairausoireyhtymään tai ei-kilpirauhasen sairausoireyhtymään (NTIS). Tämän tilan luonnehtii alentuneet T3-tasot, normaalista alhaisiin T4-tasoihin ja normaalista alentuneisiin kilpirauhasen stimuloivaan hormoniin (TSH) liittyviin tasoihin huolimatta siitä, että potilailla ei ole sisäistä kilpirauhassairautta. NTIS:n patofysiologiaan liittyy muutoksia kilpirauhashormonien tuotannossa, T4:n muuntumisessa T3:ksi perifeerisesti ja kilpirauhashormonien hajoamisen lisääntymisessä. Kriittisen sairauden aikana sytokiinit ja tulehdusvälittäjäaineet, kuten tumornekroositekijä-alfa (TNF-α) ja interleukiini-6 (IL-6), toimivat merkittävässä roolissa näissä hormonaalisissa muutoksissa. Deiodinaasien, T4:n muuntumisesta T3:ksi vastaavien entsyymien, alentunut aktiivisuus edesauttaa edelleen alentuneita T3-tasoja. Kriittinen sairaus liittyy lisääntyneeseen systeemiseen kortisolin saatavuuteen, joka on tärkeä osa stressivastetta. Stressi voi aiheuttaa hengenvaarallisen lisämunuaiskriisin, kun hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiset (HPA) -akselin sairaus on läsnä eikä sitä hoideta riittävästi stressiannoksilla hydrokortisonia. Siksi näiden muutosten ymmärtäminen on elintärkeää teho-osastopotilaiden ennusteen parantamiseksi. Esimerkiksi lisämunuaisvajauksen puuttuessa hydrokortisonin stressiannoksia voidaan käyttää vähentämään korkeaa vasopressoripeitettä septistä šokkia sairastavilla potilailla. Vastauksena stressille lisämunuaiset tuottavat korkeita glukokortikoidi (GC) -pitoisuuksia. Kutsumme tätä indusoitua GC:tä (IGC). Valitettavasti 25–60 % septisistä potilaista kokevat suhteellista lisämunuaisvajausta (RAI). RAI määritellään heikentyneellä IGC-tuotannolla stressiin vastauksena, joka diagnosoidaan delta-kokonaiskortisolin arvolla < 9 μg/dl ACTH-stimulaation jälkeen. Siten endokrinisten muutosten ymmärtäminen ja näiden hormonitasojen korjaaminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa voi lyhentää sairaalahoidon kestoa ja parantaa siten potilaiden ennustetta. Kirjallisuudessa on kuitenkin aukko näiden hormonien tasoista eri aikajaksoilla kriittisesti sairailla potilailla, jotka on luokiteltu APACHE II -luokituksen mukaan Intiassa. Käytettävissä olevilla tiedoilla pyrimme määrittämään kilpirauhasen ja kortisolin muutokset akuutisti vakavasti sairailla potilailla ja arvioimaan niiden suhdetta sairauden vakavuuteen.