Skjoldbruskkjertel- og binyreforstyrrelser på intensivavdeling

Sepsis-syndromer spenner over et klinisk kontinuum med varierende prognoser. Septisk sjokk, den mest alvorlige komplikasjonen av sepsis, har høy dødelighet. Som svar på en utløsende faktor aktiveres pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske deler av immunsystemet sammen med aktivering av monocytter, makrofager og neutrofile celler som samhandler med endotel gjennom patogen-gjenkjenningsreseptorer for å produsere cytokiner, proteaser, kininer, reaktive oksygenarter og nitrikkoksid. Sepsis-syndromer forårsaket av multiresistente bakteriestammer (meticillin-resistent Staphylococcus, vankomycin-resistente enterokokker) er på vei opp med en nåværende forekomst på opptil 25%; virus og parasitter forårsaker langt færre tilfeller og identifiseres i 2% til 4% av tilfellene. Det er en velkjent fakta at skjoldbruskkjertelen spiller en viktig rolle i regulering av metabolisme, vekst og utvikling gjennom utskillelse av hormoner som tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Ved kritisk sykdom skjer det endringer i den hypothalamisk-hypofysær-skjoldbruskkjertel-aksen (HPT-aksen) som fører til eutyreot sykdomssyndrom eller ikke-tyreoidal sykdomssyndrom (NTIS). Denne tilstanden er karakterisert ved reduserte T3-nivåer, normale til lave nivåer av T4, og normale til reduserte nivåer av tyreoideastimulerende hormon (TSH) til tross for fravær av underliggende skjoldbruskkjertelsykdom hos pasienter. Patofysiologien til NTIS involverer endringer i produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, perifer konvertering av T4 til T3, og økt nedbrytning av skjoldbruskkjertelhormoner. Ved kritisk sykdom spiller cytokiner og inflammatoriske mediatorer som tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) og interleukin-6 (IL-6) en betydelig rolle i disse hormonelle endringene. Redusert aktivitet av deiodinaser, enzymer som er ansvarlige for konvertering av T4 til T3, bidrar ytterligere til reduserte T3-nivåer. Kritisk sykdom er assosiert med økt systemisk kortisoltilgjengelighet, en vital del av stressresponsen. Stress kan forårsake livstruende binyrekrise når en sykdom i den hypothalamisk-hypofysær-binyre-aksen (HPA-aksen) er tilstede og ikke tilstrekkelig behandles med stressdoser av hydrokortison. Derfor er forståelse av disse endringene avgjørende for å forbedre prognosen hos pasienter under intensivbehandling. For eksempel, i fravær av binyreinsuffisiens, kan stressdoser av hydrokortison brukes for å redusere det høye vasopressorb behovet hos pasienter som lider av septisk sjokk. Som svar på stress produserer binyrene høye nivåer av glukokortikoid (GC). Vi kaller dette indusert GC (IGC). Dessverre opplever 25-60% av septiske pasienter relativ binyreinsuffisiens (RAI). RAI er definert som nedsatt IGC-produksjon som svar på stress, som diagnostiseres med en delta totalt kortisol på < 9 μg/dL etter ACTH-stimulering. Derfor kan forståelse av de endokrine endringene og korrigering av disse hormonnivåene så tidlig som mulig redusere innleggelsestiden, og dermed forbedre prognosen til pasientene. Imidlertid er det et gap i litteraturen angående nivået av disse hormonene på ulike tidspunkter hos kritisk syke pasienter klassifisert i henhold til APACHE II-klassifiseringen i India. Med tilgjengelige data hadde vi som mål å bestemme skjoldbruskkjertel- og kortisolendringer hos akutt alvorlig syke pasienter og å vurdere deres forhold til sykdommens alvorlighetsgrad.