シンバスタチンの根管内投薬としての抗菌および抗炎症効果

炎症/感染した歯周/歯内組織内容物がサイトカイン放出に影響を与えることが報告されています。 これらの炎症性メディエーター、例えばインターロイキン（IL）-1β、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、およびプロスタグランジンE2（PGE2）は、根尖周囲組織および根管内滲出液中で検出されています。

炎症性サイトカインは、直接または間接的に根尖周囲/歯周領域におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ（MMPs）の放出を刺激し、持続的な炎症プロセスを維持することができます。 MMPsは、歯髄、歯周組織、および根尖周囲組織の破壊の病因に深く関与しています。

グラム陽性通性嫌気性菌であるEnterococcus Faecalis（E. Faecalis）は、根管治療を生き延びることができます。 バイオフィルムを形成し、長期間の栄養不足でも生存できます。 また、酸性および塩基性条件に耐性があり、根絶が困難です。

E. Faecalisは、歯内療法の失敗例および二次的歯内感染症の20-70％の原因となっています。 バイオフィルムの発達と、その生物の物理化学的特性により、環境および栄養条件を変化させることができ、制約された環境でも繁殖できます。

蓄積された証拠は、歯内および歯周感染症における組織破壊が、グラム陰性菌の外膜外葉の主要成分として作用するリポ多糖（LPS/内毒素）によって誘導される宿主由来のサイトカインによるものであることを示しています。

水酸化カルシウム（Ca(OH)2）は、その高いpH、石灰化刺激能力、抗菌特性、および組織溶解能力により、そのような失敗例の再治療のための根管内薬剤として広く使用されています。

水酸化物イオンは、細菌細胞膜の構成要素を破壊するフリーラジカルを生成します。 これらのフリーラジカルは細菌DNAと反応し、DNA複製と細胞活性を阻害し、突然変異を引き起こします。 また、水酸化カルシウムのアルカリ性pHは酵素活性を変化させ、細胞代謝と構造タンパク質を破壊します。

シンバスタチンは、アルカリ性ホスファターゼ活性と石灰化を促進し、骨シアロタンパク質、オステオカルシン、およびI型コラーゲンの発現を増加させ、インターロイキン-6およびインターロイキン-8の産生を減少させることで抗炎症効果を示すことが報告されています。 SIMは用量依存的に血管内皮増殖因子（VEGF）放出を刺激すると報告されており、以前の研究の著者は、スタチンが骨組織におけるVEGF発現を刺激することで骨芽細胞分化と骨結節形成を促進する可能性があると示唆しました。

シンバスタチンはまた、有名な安全で手頃な薬剤です。 これは、歯科研究がまだ進行中の新しい薬物です。 様々な動物および臨床研究は、SIMが局所的に投与または適用された場合、骨再生および抗炎症効果を支援することを示しました。

根尖部X線写真は、根尖性歯周炎（AP）の進行、退行、および持続に関する重要な証拠を提供するため、歯内療法診断において不可欠な手段です。 根尖部透過像は、臨床的に存在するにもかかわらず、X線的に見えない可能性があることが知られています。 歯内療法問題の管理に使用される従来のX線写真は、生成される画像の二次元（2D）性、幾何学的歪み、および解剖学的ノイズのために限られた情報しか提供しません。