Antimikrobielle und entzündungshemmende Wirkungen von Simvastatin als intrakanaläre Medikation

Es wurde berichtet, dass der entzündete/infizierte parodontale/endodontische Inhalt die Freisetzung von Zytokinen beeinflusst. Diese Entzündungsmediatoren, wie Interleukin (IL)-1β, Tumornekrosefaktor α (TNF-α) und Prostaglandin E2 (PGE2), wurden in periapikalen Geweben und Wurzelkanalexsudaten nachgewiesen.

Proinflammatorische Zytokine sind in der Lage, entweder direkt oder indirekt die Freisetzung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) in der periapikalen/parodontalen Region zu stimulieren und so einen anhaltenden Entzündungsprozess aufrechtzuerhalten. MMPs sind tief in die Pathogenese der Zerstörung von Pulpa-, Parodontal- und periapikalem Gewebe involviert.

Als Gram-positives, fakultativ anaerobes Bakterium kann Enterococcus Faecalis (E. Faecalis) eine Wurzelkanalbehandlung überleben. Es kann Biofilme bilden und längere Zeiträume der Nährstoffknappheit überstehen. Es kann auch sauren und basischen Bedingungen widerstehen und ist schwer zu beseitigen.

E. Faecalis ist für 20-70 % der endodontischen Misserfolge und sekundären endodontischen Infektionen verantwortlich. Aufgrund der Biofilmentwicklung und der physikochemischen Eigenschaften des Organismus, die es ihm ermöglichen, die vorherrschenden Umwelt- und Ernährungsbedingungen zu verändern, kann er sogar in eingeschränkten Umgebungen gedeihen.

Angesammelte Beweise deuten darauf hin, dass die Gewebezerstörung bei endodontischen und parodontalen Infektionen auf wirtseigene Zytokine zurückzuführen ist, die durch Lipopolysaccharide (LPS/Endotoxine) induziert werden, die als Hauptkomponenten der äußeren Schicht der äußeren Membran gramnegativer Bakterien wirken.

Calciumhydroxid (Ca(OH)2) wurde aufgrund seines hohen pH-Werts, seiner Fähigkeit, die Mineralisation zu stimulieren, seiner antibakteriellen Eigenschaften und seiner gewebelösenden Fähigkeit, weit verbreitet als intrakanaler Wirkstoff für die Nachbehandlung solcher fehlgeschlagenen Fälle eingesetzt.

Hydroxylionen erzeugen freie Radikale, die Bestandteile der bakteriellen Zellmembranen zerstören. Diese freien Radikale reagieren mit bakterieller DNA, hemmen die DNA-Replikation und Zellaktivität und verursachen Mutationen. Außerdem verändert der alkalische pH-Wert von Calciumhydroxid die Enzymaktivität, stört den Zellstoffwechsel und strukturelle Proteine.

Simvastatin verstärkt die Aktivität der alkalischen Phosphatase und die Mineralisation und erhöht die Expression von Knochensialoprotein, Osteocalcin und Kollagen Typ I, und es wird gezeigt, dass es eine entzündungshemmende Wirkung hat, indem es die Produktion von Interleukin-6 und Interleukin-8 verringert. Es wird berichtet, dass SIM die Freisetzung von vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) in dosisabhängiger Weise stimuliert, und die Autoren einer früheren Studie schlugen vor, dass Statine die Osteoblastendifferenzierung und Knochenknötchenbildung durch Stimulierung der VEGF-Expression im Knochengewebe fördern könnten.

Simvastatin ist auch ein bekanntes sicheres und erschwingliches Medikament. Es ist eine neuartige medizinische Substanz, die sich noch in der zahnmedizinischen Forschung befindet. Verschiedene Tier- und klinische Studien zeigten, dass SIM sowohl bei der Knochenregeneration als auch bei der entzündungshemmenden Wirkung hilft, wenn es lokal verabreicht oder angewendet wird.

Die periapikale Radiographie ist eine wesentliche Ressource in der endodontischen Diagnostik, da sie wichtige Beweise für das Fortschreiten, die Rückbildung und das Fortbestehen der apikalen Parodontitis (AP) liefert. Es ist bekannt, dass periapikale Radioluzenz radiografisch möglicherweise nicht sichtbar ist, obwohl sie klinisch vorhanden ist. Konventionelle Röntgenaufnahmen, die für die Behandlung endodontischer Probleme verwendet werden, liefern aufgrund der zweidimensionalen (2D) Natur der erzeugten Bilder, geometrischer Verzerrung und anatomischem Rauschen nur begrenzte Informationen.