一次性ITPとSLE関連血小板減少症の病因および鑑別診断におけるインターロイキン-1βとインターロイキン-33の遺伝子発現の意義
原発性ITPおよびSLE関連血小板減少症の病因と鑑別におけるインターロイキン-1βおよびインターロイキン-33遺伝子発現の意義
ITPの病因は複雑で多様性があり、その存在を示す特定のバイオマーカーがないため、ITPは除外診断として残っている。
ITPの多様性は、患者間での臨床症状や標準治療への反応の違い、および自己抗体、T細胞調節異常、巨核球機能障害など、その説明として提唱されている複数のメカニズムにおいて明らかである。
原発性ITPを除き、免疫性を介する血小板減少症の全ての形態は二次性ITPと定義される。
二次性ITPには、全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患を含むいくつかの原因がある。
調査の概要
詳細な説明
SLEは複雑な自己免疫疾患であり、通常は血小板減少症を含む血液学的異常を伴い、SLE患者におけるその有病率は7-30％と報告されています。 逆に、成人のすべてのITP症例におけるSLEの有病率は約5％であり、SLEは二次性ITPの最も一般的な原因となっています。 初期段階では、血小板減少症の症状のみが現れる場合、SLE患者にどのタイプのITPが存在するかを判断することが難しいことがあります。 SLE関連血小板減少症（SLE-TP）は、他の特定可能な原因がない場合に血小板数が100×109/L未満であると定義されます。
SLEにおける血小板減少症の病因は多様かつ多因子性です。 しかしながら、血小板に対する自己抗体を介した血小板クリアランスの増加が病因に関与していることは広く受け入れられており、これはITPの機序に類似しています。 原発性ITPとは異なり、特定可能な原因による二次性血小板減少症の臨床治療は、多くの場合、進行中の疾患を標的とします。 しかしながら、SLE-TPとITPを区別する特定のバイオマーカーは存在しません。
インターロイキン（IL）-1サイトカインファミリーは、IL-1α（IL-1F1）、IL-1β（IL-1F2）、IL-1受容体拮抗薬（IL-1Ra、IL-1F3）、IL-18（IL-1F4）、IL-36Ra（IL-1F5）、IL-36α（IL-1F6）、IL-37（IL-1F7）、IL-36β（IL-1F8）、IL-36γ（IL-1F9）、IL-38（IL-1F10）、IL-33（IL-1F11）を含む11のメンバーからなるタンパク質分子のファミリーです。
このサイトカインファミリーは、Toll様/IL-1受容体スーパーファミリーの受容体を介して作用する、広範な自己炎症性疾患、感染症、腫瘍、自己免疫疾患において、主要な炎症促進および免疫調節メディエーターとして重要な役割を果たします。 IL-1、IL-18、IL-36などの炎症性サイトカインの産生は、受容体スーパーファミリーを介して標的細胞を活性化し、免疫応答を増幅することによって作用します。
しかしながら、IL-1αおよびIL-1βの受容体拮抗薬であるIL-1Raなどの拮抗薬は、IL-1依存性炎症の阻害剤として作用します。 特にIL-1βのIL-1阻害は、最近、自己炎症性疾患の標準治療となっています。 さらに、がんにおける腫瘍促進炎症の駆動因子であるIL-1βは、チェックポイント阻害剤として作用するIL-1受容体拮抗薬を用いて患者で標的とすることができます。 いくつかの研究は、IL-18およびIL-18結合タンパク質（IL-18BP）の異常な変化がSLEおよびITPの病因に関与していることを示唆しています。
さらに、最近の研究は、IL-1がTヘルパー17（Th17）細胞の発生に関与することにより炎症性病態および自己免疫疾患にも関与する可能性があることを示しており、SLEおよびITP患者においてTh17細胞数の増加が報告されています。
研究の種類
入学 (推定)
連絡先と場所
研究連絡先
- 名前：Noha S Shafik, professor
- 電話番号：01067261504
- メール：nohasaber@med.sohag.edu.eg
研究連絡先のバックアップ
- 名前：Dina H Mohmad, lecturer
- 電話番号：01119886946
- メール：dinahamada87@yahoo.com
参加基準
適格基準
就学可能な年齢
- 大人
健康ボランティアの受け入れ
サンプリング方法
調査対象母集団
これは2025年11月から2026年11月までの期間に実施される横断研究です。
グループ:
- グループA: 新規診断または慢性の原発性ITP患者。
- グループB: SLE関連血小板減少症患者。
グループC: 健康な対照群（年齢および性別が一致）。
対象基準:
- 成人（18-60歳）。
- 診断された原発性ITP
- 診断されたSLEに血小板減少症を伴う
除外基準:
- 最近の免疫抑制療法を受けている患者（4週間以内）。
- 併存する感染症、悪性腫瘍、または他の自己免疫性血球減少症。
すべての患者は以下に従います: サンプル収集:
- 無菌条件下で5mlの末梢血を採取。
- PBMC（末梢血単核細胞）の分離。
実験方法:
- RNA抽出: PBMCから。
- cDNA合成: 逆転写酵素を使用。
- 遺伝子発現解析: 定量的リアルタイムPCR（qRT-PCR）を使用。
説明
適格基準：
• 成人（18〜60歳）。
- 原発性ITPと診断された方
- 血小板減少症を伴うSLEと診断された方
除外基準：
• 最近の免疫抑制療法を受けている患者（＜4週間）。
- 併存する感染症、悪性腫瘍、または他の自己免疫性血球減少症
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
コホートと介入
グループ/コホート |
介入・治療 |
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全身性エリテマトーデス
SLEと診断された患者
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特発性血小板減少性紫斑病
ITPを有することが証明された患者
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正常対照群
年齢と性別が一致する疾患のない正常者
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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1. 原発性ITP患者およびSLE関連血小板減少症患者におけるIL-1βおよびIL-33の発現レベルを評価し比較すること
時間枠：2026年1月から2026年8月まで
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実験方法：
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2026年1月から2026年8月まで
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2. サイトカイン発現レベルと血小板数および疾患活動性スコアとの相関を評価すること。
時間枠：2026年1月から2026年8月
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実験方法：
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2026年1月から2026年8月
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3. ITPとSLE血小板減少症を鑑別するための診断バイオマーカーとしてのIL-1βとIL-33の可能性を評価する。
時間枠：2026年6月から2026年8月
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実験方法：
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2026年6月から2026年8月
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協力者と研究者
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捜査官
- 主任研究者：Marwa Z elsayed, Lecturer、Faculty of Medicine Sohag University
- スタディチェア：Samar M Kamal, lecturer、fauculty of Medicine , Sohag university
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (推定)
一次修了 (推定)
研究の完了 (推定)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- Soh-Med-25-10-10PD
個々の参加者データ (IPD) の計画
個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?
医薬品およびデバイス情報、研究文書
米国FDA規制医薬品の研究
米国FDA規制機器製品の研究
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