白细胞介素-1β和白细胞介素-33基因表达在原发ITP和SLE相关血小板减少症发病机制与鉴别诊断中的价值

系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，通常与血液学异常相关，包括血小板减少症，据报道其在SLE患者中的患病率为7-30%。 相反，在所有成人ITP病例中，SLE的患病率约为5%，使SLE成为继发性ITP的最常见原因。 在早期阶段，当仅有血小板减少症状时，有时难以确定SLE患者中存在何种形式的ITP。 SLE相关性血小板减少症（SLE-TP）定义为在排除任何其他可识别原因的情况下，血小板计数低于100×10^9/L。

SLE中血小板减少症的发病机制是异质性和多因素的。 然而，广泛认为由抗血小板自身抗体介导的血小板清除增加有助于发病机制，这与ITP的机制类似。 与原发性ITP不同，针对可识别原因继发的血小板减少症的临床治疗通常针对持续性疾病。 然而，目前没有特定的生物标志物来区分SLE-TP与ITP。

白细胞介素（IL）-1细胞因子家族是一个由11个成员组成的蛋白质分子家族，包括IL-1α（IL-1F1）、IL-1β（IL-1F2）、IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra，IL-1F3）、IL-18（IL-1F4）、IL-36Ra（IL-1F5）、IL-36α（IL-1F6）、IL-37（IL-1F7）、IL-36β（IL-1F8）、IL-36γ（IL-1F9）、IL-38（IL-1F10）和IL-33（IL-1F11）。

该细胞因子家族通过Toll样/IL-1受体超家族受体发挥作用，在多种自身炎症、感染性、肿瘤和自身免疫性疾病中作为主要的促炎和免疫调节介质发挥关键作用。 IL-1、IL-18和IL-36等炎症细胞因子的产生通过激活受体超家族的目标细胞，进而放大免疫反应。

然而，拮抗剂如IL-1Ra（IL-1α和IL-1β的受体拮抗剂）可作为IL-1依赖性炎症的抑制剂。 阻断IL-1，特别是IL-1β，最近已成为自身炎症性疾病的标准疗法。 此外，IL-1β作为癌症中促肿瘤炎症的驱动因子，可通过使用作为检查点抑制剂的IL-1受体拮抗剂在患者中进行靶向治疗。 多项研究表明，IL-18和IL-18结合蛋白（IL-18BP）的异常变化参与了SLE和ITP的发病机制。

此外，最近的研究表明，IL-1可能还通过参与辅助性T细胞17（Th17）的发育参与炎症病理和自身免疫性疾病，并且据报道，SLE和ITP患者中Th17细胞数量增加。