コフィリン-2 (rs80358250) およびラクトフェリン (rs1126478) 多型とタンパク質レベルと、CHDを有するおよび有さない歯周炎患者における非外科的歯周治療
冠動脈疾患を有するおよび有さない歯周炎患者における非外科的歯周治療前後のCofilin-2(rs80358250)およびラクトフェリン(rs1126478)遺伝子多型の決定とそれらのタンパク質レベルの変化 - 介入研究
歯周炎は、歯垢の蓄積に関連し、歯周靭帯や歯槽骨を含む歯の支持組織の進行性破壊を特徴とする慢性多因子性炎症性疾患です。 歯肉縁での歯垢蓄積は炎症反応を引き起こし、それが今度は微生物の変化を引き起こし、感受性のある個人の歯周組織に劇的な結果をもたらす可能性があります。 歯周炎の病態生理は、宿主免疫系と歯周病原体との関係によって影響を受けます。 口腔内の歯周病原体とその代謝副産物が全身循環に拡散する可能性があり、心血管疾患、口腔および結腸直腸癌、胃腸疾患、呼吸器感染症、不良妊娠転帰、糖尿病などの様々な全身性疾患のリスクをもたらす可能性があります。
病原性細菌や様々な他の環境要因が歯周炎の病因に関与していますが、遺伝的要因も炎症および免疫反応に影響を与える重要な役割を果たすことが知られています。 遺伝子多型は、一般集団に見られるDNA配列の変化です。 歯周炎のほとんどの形態は、ゲノムと環境との相互作用の生涯にわたる記録を表しています。 先行文献は、歯周炎と冠動脈疾患における遺伝子多型の強い関連性を述べています。 これらの多型を特定することは、炎症性メディエーターの発現を調節するメカニズムの理解を深め、歯周疾患の予防における潜在的な治療標的を提供する可能性があります。 最近、2つの新しい多型、すなわちコフィリン-2およびラクトフェリンの多型が注目を集めています。
コフィリンは、最も豊富で一般的なアクチン結合タンパク質の一つであり、細胞運動、移動、形状、代謝に役割を果たします。 また、アクチンフィラメントの切断、核形成、脱重合、束ねる活動において重要な役割を果たします。 コフィリンは哺乳類ニューロンにおける主要なADF/コフィリンアイソフォームであり、アクチンフィラメントを切断または安定化することによってアクチン集合のダイナミクスに影響を与えます。 コフィリン-2は成熟骨格筋に存在する唯一のアイソフォームです。 5つのαヘリックス、5つのβシート、1つのC末端β短鎖から構成され、分子量は18 kDaです。 コフィリン-2は、コフィリン-1とデストリンも含むACグループのタンパク質の一員であり、これらはすべてアクチンフィラメントダイナミクスを調節します。 最近、コフィリン2は冠動脈疾患の新たなバイオマーカーとして注目を集めています。 コフィリン-2は冠動脈疾患の病態生理において役割を果たすことが示されています。
ラクトフェリンはトランスフェリンファミリーの多機能タンパク質です。 ラクトフェリンは、分子量約80 kDaの球状糖タンパク質であり、乳汁、唾液、涙、鼻分泌物などの様々な分泌液に広く存在します。 多機能性鉄結合糖タンパク質であるラクトフェリンは、冠動脈疾患の病態生理に関与しています。 最近の研究では、ラクトフェリンの多型が高齢者集団における冠動脈疾患のリスク増加と関連していると報告されています。
ラクトフェリンの遺伝子多型を特定する研究は行われてきましたが、歯周疾患と冠動脈疾患が連続して発生する被験者におけるラクトフェリン(rs1126478)の役割とそのタンパク質レベルを調査した研究はありません。 歯周炎および冠動脈疾患患者におけるその発現はまだ調査されていません。 コフィリン-2(rs80358250)の遺伝子多型とタンパク質レベルは、冠動脈疾患と歯周炎において研究されたことがありません。 これは、上記の全身性疾患に対するこの多型の影響に関する理解をさらに向上させる可能性があります。
研究の必要性 コフィリン-2およびラクトフェリンの多型の発現を様々な炎症性疾患で示した研究はありますが、冠動脈疾患を有する歯周炎患者の歯肉縁下プラークサンプルにおける発現、特に非外科的療法前後の発現を述べた研究はありません。 また、これら両方の多型とそのレベルと歯周および心臓パラメータとの相関は、これまで調査されたことがありません。 これらの多型は、冠動脈疾患を有する歯周炎被験者における推定リスク指標として役割を果たす可能性があり、非外科的歯周療法後に変化する可能性があることが示唆されています。
調査の概要
研究の種類
入学 (推定)
段階
- 適用できない
連絡先と場所
研究場所
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Tamil Nadu
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Chennai、Tamil Nadu、インド、600095
- Kilpauk medical college and hospital
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Chennai、Tamil Nadu、インド、600095
- Meenakshi Ammal Dental College and Hospital
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
- 大人
- 高齢者
健康ボランティアの受け入れ
説明
対象基準:
- 研究への参加に同意する患者。
- 30歳から65歳までの男女患者。
- 10本以上の自然歯を有する患者。
- 過去6ヶ月間に長期間の抗生物質使用歴がないこと。
除外基準:
- 1型および2型糖尿病、呼吸器疾患、腎疾患、肝疾患、関節リウマチ、アレルギー、進行性悪性腫瘍/新生物、HIV感染などの全身性疾患を有する対象者は、本調査から除外される。
- 調査開始前6ヶ月以内にコルチコステロイドまたは抗生物質を投与されている対象者、または歯周組織に影響を及ぼす抗てんかん薬(フェニトインまたはシクロスポリン)を服用している対象者は除外される。
- 妊娠中の女性(妊娠は口腔内細菌叢を変化させる可能性があるため)。
- 現在喫煙者および禁煙後6ヶ月未満の者。
- 過去6ヶ月以内に歯周治療を受けた患者。
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 主な目的:処理
- 割り当て:非ランダム化
- 介入モデル:クロスオーバー割り当て
- マスキング:なし(オープンラベル)
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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実験的:グループI:全身的に健康で健康な歯周組織を有する21名の被験者。
プロービングポケット深さ(PPD)≤3mm、臨床的付着喪失なし(CAL=0)、プロービング時の出血が部位の10%以下である全身的に健康で健康な歯周組織を有する被験者。
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スケーリングおよびルートプレーニングは、歯周病の治療に用いられる歯肉縁下の深部清掃です。
歯周病は、プラークと呼ばれる細菌の粘着性の膜によって引き起こされます。
プラークは常に歯に形成されていますが、十分に清掃されていない場合、プラーク内の細菌が歯肉の炎症を引き起こす可能性があります。
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実験的:グループII:冠動脈疾患のない21名の歯周炎患者
全身的に健康な被験者で、歯間の臨床的付着喪失が≥3-5mm(第II/III期歯周炎)、プロービングポケット深さ(PPD)が≥5mm(第II/III期歯周炎)、およびプロービング時の出血が部位の≥10%である歯周炎を有するもの。
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スケーリングおよびルートプレーニングは、歯周病の治療に用いられる歯肉縁下の深部清掃です。
歯周病は、プラークと呼ばれる細菌の粘着性の膜によって引き起こされます。
プラークは常に歯に形成されていますが、十分に清掃されていない場合、プラーク内の細菌が歯肉の炎症を引き起こす可能性があります。
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実験的:グループIII:歯周炎のない冠動脈性心疾患患者21名
健康な歯周組織を有する冠状動脈疾患と診断された患者で、プロービングポケット深さ(PPD)≤3mm、臨床的付着喪失なし(CAL=0)、プロービング時の出血部位が10%以下(CAD)。
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スケーリングおよびルートプレーニングは、歯周病の治療に用いられる歯肉縁下の深部清掃です。
歯周病は、プラークと呼ばれる細菌の粘着性の膜によって引き起こされます。
プラークは常に歯に形成されていますが、十分に清掃されていない場合、プラーク内の細菌が歯肉の炎症を引き起こす可能性があります。
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実験的:グループIV:冠状動脈性心疾患を有する21名の歯周炎患者。
歯周炎を有する冠動脈性心疾患(CHD)患者において、隣接歯間の臨床的アタッチメントロスが≥3-5mm(ステージII/III歯周炎)、プロービングポケットデプス(PPD)が≥5mm(ステージII/III歯周炎)、プロービング時の出血が≥10%の場合。
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スケーリングおよびルートプレーニングは、歯周病の治療に用いられる歯肉縁下の深部清掃です。
歯周病は、プラークと呼ばれる細菌の粘着性の膜によって引き起こされます。
プラークは常に歯に形成されていますが、十分に清掃されていない場合、プラーク内の細菌が歯肉の炎症を引き起こす可能性があります。
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この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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歯周パラメータの変化
時間枠:ベースライン-24か月
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歯周ポケット検査深度の変化(mmで測定、値が高いほど疾患の進行を示す)
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ベースライン-24か月
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歯周変数の変化
時間枠:ベースライン - 2年
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臨床的付着レベル(mm単位で測定、高い値は疾患の進行を示す)の変化
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ベースライン - 2年
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歯周基準の変化
時間枠:ベースライン - 2年
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プラーク指数の変化(比率として測定、範囲:0〜3、最大値は結果が悪いことを示し、最小値は結果が良いことを示す)
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ベースライン - 2年
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歯周変数の変化
時間枠:ベースライン - 2年
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歯肉指数の変化(比率として測定、(0-3) 高い値は歯肉炎症の重症度を示す)
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ベースライン - 2年
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協力者と研究者
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Zeng Q, Fang Q, Zhou X, Yang H, Dou Y, Zhang W, Gong P, Rong X. Cofilin 2 Acts as an Inflammatory Linker Between Chronic Periodontitis and Alzheimer's Disease in Amyloid Precursor Protein/Presenilin 1 Mice. Front Mol Neurosci. 2021 Sep 30;14:728184. doi: 10.3389/fnmol.2021.728184. eCollection 2021.
- Nguyen K, Chau VQ, Mauro AG, Durrant D, Toldo S, Abbate A, Das A, Salloum FN. Hydrogen Sulfide Therapy Suppresses Cofilin-2 and Attenuates Ischemic Heart Failure in a Mouse Model of Myocardial Infarction. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2020 Sep;25(5):472-483. doi: 10.1177/1074248420923542. Epub 2020 May 11.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (実際)
一次修了 (推定)
研究の完了 (推定)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- MADCH/IEC-II/48/2024
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