非侵襲的動的モニタリングガイド下振動療法と肺拡張療法による重症鈍的胸部外傷患者の気道クリアランス：臨床研究

外傷は全年齢層における死因の上位10位に入り、45歳以下の若年成人においては、外傷は約40年にわたり主要な死因であり続けています。 大都市である北京は、交通状況が複雑で人口密度が高いため、交通事故や高所からの転落などの多発性外傷の発生率が高くなっています。 このような外傷はしばしば多臓器損傷を伴い、治療が困難で費用がかかるだけでなく、長期的なリハビリテーションの必要性や労働能力の喪失により、家族の経済的負担を著しく増大させ、社会生産性の損失を引き起こします。 治療プロトコルの改善と先進技術の推進は、患者の生存率を向上させ、長期的なケアの必要性を減らすことができます。 効率的な予防・治療システムの確立は、医療資源の重複消費を減らし、医療保険基金の圧力を緩和し、それによって経済と生活の発展を支援するためのより多くの資源を解放するのに役立ちます。 したがって、若年・中年成人の外傷死亡率を低下させることは、労働供給の安定化、都市の近代化の促進、健康中国戦略の実施において重要な役割を果たします。

外傷患者の4分の1以上が、最終的に胸部外傷およびその関連合併症で死亡します。 外傷患者の肺感染症リスクは、非外傷患者の4倍です。 肋骨骨折、肺挫傷、血胸、および閉鎖式胸腔ドレナージや気管内挿管などの処置は、すべて肺感染症の重要なリスク因子です。 重度の鈍的胸部外傷患者では、肋骨や胸骨などの安定した胸部構造を含む骨折の割合が36.1%に達することがあります。 このような骨折は激しい痛みを引き起こすだけでなく、より重要なことに、患者の約10%が奇異性呼吸運動を伴う動揺胸郭を発症する可能性があり、正常な呼吸力学を著しく乱し、患者が能動的な咳による気道クリアランスを行う能力を損ないます。

重度の外傷患者における肺挫傷の発生率は70%を超え、すべての胸部外傷の50%以上を占め、特に高速自動車関連の外傷（中国における外傷の主要な損傷メカニズム）で顕著です。 肺挫傷は肺実質を直接損傷するだけでなく、より決定的に、動揺胸郭と共存する場合に無気肺のリスクを著しく増加させます。 無気肺は局所的な肺胞の虚脱、ガス交換障害、および気道自己清浄能力のさらなる悪化を引き起こします。 無気肺と動揺胸郭による拘束性換気障害は、肺挫傷からの出血と滲出と相まって、肺感染症に非常に好都合な環境を作り出します。 研究によると、このような患者における肺感染症の発生率は21%を超えると報告されています。 感染症は呼吸不全を直接悪化させるだけでなく、敗血症、急性呼吸促迫症候群（ARDS）、さらには多臓器不全の主要な引き金となります。 これらの重篤な合併症は順次進行して致命的な病理学的連鎖を形成し、死亡リスクを著しく増加させます。

したがって、重度の鈍的胸部外傷患者に対する気道クリアランスプロトコルの詳細な研究と確立は極めて重要です。 その核心的な目的は、肋骨骨折、肺挫傷、無気肺から重篤な感染症および臓器不全に至る致命的な連鎖を断ち切ることです。 呼吸不全の改善、全身的な酸素供給の確保、患者の急性期を乗り切る支援、および肺感染症などの合併症の効果的な予防または治療により、予後を著しく改善し、死亡率を低下させ、医療資源の過剰消費を減らすことができます。鈍的胸部外傷は主に高速自動車衝突、職業性外傷、および高所からの転落によって引き起こされます。 損傷はしばしば、肋骨、胸骨、肩甲骨、脊椎などの骨構造を直ちに損傷します。 外傷入院患者における肋骨骨折の発生率は10%にも達します。 肋骨骨折患者の大部分は、痛みと胸部運動の制限により、様々な程度の無気肺を起こしやすいです。 30%以上が肺感染症などの二次的合併症を発症し、これが重要な死因となります。 肋骨骨折は、特に深呼吸や咳の際の激しい痛みを誘発するだけでなく、胸壁の機械的安定性を著しく損ない、呼吸運動を制限し、一回換気量を減少させ、効果的な咳の能力を弱めます。 この機械的機能障害は痛みと相まって換気を抑制し、気道クリアランスを損ない、痰の貯留を引き起こし、肺感染症と呼吸不全のリスクを著しく増加させます。

現在、肋骨骨折は主に保存的に管理されています。 高齢患者では多様式鎮痛法（例：オピオイドまたは領域ブロック）が一般的に使用されます；痛みは緩和されますが、呼吸駆動と咳反射はさらに抑制される可能性があります。 動揺胸郭のある患者や65歳以下の患者では、胸壁の安定性を高め死亡率を低下させるために、外科的固定が考慮される場合があります。 しかし、術後も継続的な気道クリアランス療法は依然として必要です；そうでなければ、人工呼吸器関連肺炎、計画外挿管、ICU滞在期間の延長などの合併症が依然として発生する可能性があります。

肺挫傷とは、胸部外傷が肺実質に直接または間接的な損傷を引き起こし、浮腫または肺胞出血を生じさせ、肺の構造的および機能的損傷をもたらす病理学的状態を指します。 損傷メカニズムには、胸部圧迫、慣性効果、および内破効果が含まれ、これらは肺胞と肺間質の剥離、小血管の裂傷、細胞構造の破壊を引き起こす可能性があります。 肺胞内出血と滲出の増加、細気管支痙攣、および広範な損傷は、肺の浸潤と壊死を引き起こすこともあります。 さらに、損傷は炎症の不均衡と免疫機能不全を引き起こし、全身性炎症反応症候群、免疫細胞のアポトーシスと壊死、および肺毛細血管透過性の増加による肺水腫を生じさせ、損傷後24-48時間でARDSに進行する可能性があります。 患者はその後、外傷後免疫抑制状態に入り、再発性感染症と複雑な臨床経過をたどります。

壊死組織、滲出液、および血液が肺胞内に蓄積し、感染に理想的な環境を形成します。 複数の研究が、肺挫傷が外傷患者における肺感染症の独立したリスク因子であることを確認しています。 したがって、呼吸機能を損なわない効率的で低リスクの気道クリアランス技術の開発は、このような患者の予後を改善するために極めて重要となっています。

機械的気道クリアランス技術とは、機械的手段によって気道分泌物を除去し気道開存性を維持する治療法を指します。 研究によると、これらの技術は分泌物を効果的に除去し、気流を調節して呼吸困難を緩和し、呼吸器感染症を予防・減少させ、呼吸機能の回復を促進し、疾患の進行遅延、症状の緩和、運動能力と生活の質の向上において顕著な利益があることが示されています。 しかし、その有効性は、年齢、疾患の重症度、気道の病態生理、装置の使用性、快適性によって個人間で大きく異なります。 現在、このような技術を重度の鈍的胸部外傷患者に応用した文献は比較的乏しいままです。

機械的気道クリアランス技術には、気道拡張と肺再膨張、肺内／胸壁振動、およびその他の補助的方法が含まれます。 鈍的胸部外傷後には、気管虚脱がしばしば発生し、粘液過剰分泌により粘液栓による細気管支と肺胞の閉塞が生じ、局所性肺気腫または無気肺を引き起こします。 貯留した粘液栓は気道閉塞をさらに悪化させます。 肺拡張技術は、内腔圧を上昇させて気道拡張を促進し、肺胞圧と換気量を高め、閉塞した細気管支の再開通、肺胞の再膨張を助け、分泌物の排出を促進します。 振動技術は、肺内振動と胸壁振動に分類されます。 肺内振動は、高頻度振動波を中枢気道に送り、中小気道に伝播させ、粘液と代謝廃棄物を緩め液化させます。 気流変化によって生じるせん断力は、分泌物を気道壁から分離するのに役立ちながら、線毛運動を強化して排痰を促進します。 対照的に、胸壁振動は、特に肋骨骨折を併発している胸部外傷患者には明らかに適していません。

我々の以前の研究では、研究者らは全国外傷センター・データベースから30,000例以上を分析し、重度の鈍的胸部外傷患者の66.4%が肋骨骨折を併発し、55.87%が多発骨折（4本以上の肋骨）を、37.4%が肺挫傷を併発していることを発見しました。 このような患者におけるEIT誘導OLEの有効性を評価するさらなる前向き観察コホート研究では、このプロトコルが換気血流比と酸素化指数を改善し、総人工呼吸期間を短縮することが実証されました。 文献レビューと予備的知見に基づき、研究者らは以下の仮説を提案します：重度の鈍的胸部外傷患者へのEIT非侵襲的モニタリング下OLE気道クリアランスの適用は、換気血流比を改善し、人工呼吸時間を短縮し、肺感染症などの合併症の発生率と死亡率を低下させ、医療資源の消費を減少させることができる。