ハシモト甲状腺炎におけるrT3と炎症

橋本甲状腺炎（HT）は、リンパ球に浸潤された甲状腺の腫大を特徴とします。 HTの発生率は、10万人あたり0.3〜1.5例と推定され、女性/男性比は7〜10:1で女性に多く見られます。 他の自己免疫疾患との強い関連性があります。 HTの自己免疫表現は、ヒト白血球抗原（HLA）、Tリンパ球関連4（CTLA-4）、非受容体型タンパク質チロシンホスファターゼ22（PTPN22）遺伝子、X染色体不活化パターンなどの環境要因と遺伝的背景の相互作用に依存し、調節性TおよびBリンパ球によって維持される自己寛容メカニズムの不均衡を引き起こします。 さらに、自己抗原、サイトカインおよびその受容体（例：インターロイキン2受容体IL2R）、エストロゲン受容体、接着分子（CD14、CD40）、セレノプロテインSのプロモーター領域、およびアポトーシス関連遺伝子産物の遺伝的多型が甲状腺自己免疫と関連しています。 遺伝的要因は橋本病発症リスクの70〜80％を占め、環境要因は20〜30％を占めます。 HTは、臨床症状、抗甲状腺抗体、および組織学的特徴に基づいて診断されます。 甲状腺の超音波画像は、特に甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）陰性のHT患者において、鑑別診断に役立ちます。HTの超音波特徴には、エコー輝度の低下、不均一性、血管増生、および小さな嚢胞の存在が含まれます。 橋本病は、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能正常症、甲状腺機能低下症を呈する段階があります。 診断では、甲状腺刺激ホルモン（TSH）、遊離T4（sT4）、遊離T3（sT3）の測定に基づいて、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能正常症、甲状腺機能低下症が決定されます。これらは使用される生化学的パラメータです。

橋本甲状腺炎は甲状腺に影響を及ぼす炎症性疾患であり、患者は疾患の期間に応じて臨床的な甲状腺機能障害を発症します。 HTは、自己免疫プロセスと慢性炎症を通じて甲状腺実質の萎縮を引き起こします。 これにより、橋本病患者における炎症負荷が増加します。 研究によると、HTに関連する炎症は甲状腺に限定されず、甲状腺機能が正常な患者でも全身性炎症プロセスを引き起こす可能性があります。

逆T3（3,3',5'-トリヨードチロニンまたはrT3）は、ヒト血液中を循環する3番目に豊富なヨードチロニンであり、プロホルモンであるサイロキシン（T4）の内環の脱ヨード化によって産生されます。 より豊富で活性な代謝物であるT3とは異なり、血清rT3測定はまだ日常的な臨床応用が見つかっていません。 rT3は核内甲状腺ホルモン受容体（THR）にはほとんど影響を与えませんが、最近同定された非核内甲状腺ホルモン受容体と相互作用することが示されています。 rT3分析は、非甲状腺疾患症候群の診断確認、インスリン抵抗性患者におけるT3/rT3比の測定、およびヨードチロニン脱ヨード酵素タイプ3（DIO3）の過剰発現がrT3の増加を引き起こす血管腫において有用です。 rT3分析はまた、甲状腺機能低下症の診断が併用薬物治療によって隠される可能性がある状況を特定する可能性があり、薬物効果のマーカーとして機能する可能性もあります。

本研究の目的は、抗TPO陽性の甲状腺機能正常な橋本病患者におけるrT3レベルを、甲状腺ホルモン補充療法の有無で比較することです。 これらの患者群における薬物使用がホルモンレベルに及ぼす影響を調査します。 さらに、全血球計算から得られる全身性炎症マーカーを調べ、これらの患者における全身性炎症負荷を決定します。