rT3 e Infiammazione nella Tiroidite di Hashimoto

La tiroidite di Hashimoto (HT) è caratterizzata da una ghiandola tiroidea ingrossata infiltrata da linfociti. L'incidenza della HT è stimata in 0,3-1,5 casi ogni 1000 persone, con una predominanza femminile/maschile di 7-10:1. Presenta una forte associazione con altre malattie autoimmuni. La presentazione autoimmune della HT si basa sull'interazione tra fattori ambientali e background genetico come l'antigene leucocitario umano (HLA), il linfocita T associato 4 (CTLA-4), la proteina tirosina fosfatasi, tipo non recettore 22 (PTPN22) geni, e i pattern di inattivazione del cromosoma X, portando a uno squilibrio tra i meccanismi di auto-tolleranza mantenuti dai linfociti T e B regolatori. Inoltre, i polimorfismi genetici negli autoantigeni, citochine e loro recettori (ad esempio, il recettore dell'interleuchina 2 IL2R), recettori degli estrogeni, molecole di adesione (CD14, CD40), la regione promotrice della selenoproteina S, e i prodotti genici correlati all'apoptosi sono stati associati all'autoimmunità tiroidea. I fattori genetici rappresentano il 70-80% del rischio nello sviluppo della malattia di Hashimoto, mentre i fattori ambientali rappresentano il 20-30%. La HT viene diagnosticata sulla base dei sintomi clinici, degli anticorpi antitiroidei e delle caratteristiche istologiche. L'imaging ecografico della ghiandola tiroidea può aiutare nella diagnosi differenziale, specialmente nei pazienti con HT negativi agli anticorpi anti-perossidasi tiroidea (TPOAb). Le caratteristiche ecografiche della HT includono ecogenicità ridotta, eterogeneità, ipervascolarità e la presenza di piccole cisti. La malattia di Hashimoto può avere stadi che si presentano con ipertiroidismo, eutiroidismo e ipotiroidismo. Nella diagnosi, ipertiroidismo, eutiroidismo e ipotiroidismo sono determinati sulla base delle misurazioni dell'ormone tireostimolante (TSH), T4 libero (sT4) e T3 libero (sT3), che sono parametri biochimici utilizzati.

La tiroidite di Hashimoto è una condizione infiammatoria che colpisce la ghiandola tiroidea, e i pazienti sviluppano disfunzione tiroidea clinica a seconda della durata della malattia. La HT causa atrofia del parenchima tiroideo attraverso processi autoimmuni e infiammazione cronica. Ciò porta a un aumento del carico infiammatorio nei pazienti con Hashimoto. Gli studi hanno dimostrato che l'infiammazione associata alla HT potrebbe non essere limitata alla ghiandola tiroidea e può innescare un processo infiammatorio sistemico anche in pazienti con funzione tiroidea normale.

Il T3 inverso (3,3',5'-triiodotironina o rT3) è la terza iodotironina più abbondante che circola nel sangue umano ed è prodotta dalla deiodinazione dell'anello interno del proormone tiroxina (T4). A differenza del metabolita più abbondante e attivo T3, la misurazione del rT3 sierico non ha ancora trovato applicazione clinica di routine. Sebbene il rT3 abbia scarso effetto sui recettori nucleari degli ormoni tiroidei (THR), è stato dimostrato che interagisce con i recettori degli ormoni tiroidei non nucleari identificati più recentemente. L'analisi del rT3 è utile per confermare la diagnosi della sindrome da malattia non tiroidea, per misurare il rapporto T3/rT3 in pazienti insulino-resistenti e negli emangiomi dove l'overespressione della deiodinasi tipo 3 delle iodotironine (DIO3) causa un aumento del rT3. L'analisi del rT3 ha anche il potenziale per identificare situazioni in cui la diagnosi di ipotiroidismo potrebbe essere mascherata da un trattamento farmacologico concomitante o potrebbe potenzialmente fungere da marcatore dell'effetto del farmaco.

Lo scopo di questo studio è confrontare i livelli di rT3 in pazienti eutiroidei con Hashimoto anti-TPO positivi con o senza terapia sostitutiva con ormoni tiroidei. Verrà studiato l'impatto dell'uso di farmaci sui livelli ormonali in questi gruppi di pazienti. Inoltre, verranno esaminati marcatori infiammatori sistemici derivati dall'emocromo completo per determinare il carico infiammatorio sistemico in questi pazienti.